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1.
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。  相似文献   
2.

目的: 探讨褪黑素对七氟醚重复暴露诱发新生大鼠远期认知功能障碍的影响及可能机制。
方法: 选择新生雄性SD大鼠96只,6日龄,体重10~15 g。采用随机数字表法将大鼠分为四组:对照组(C组)、褪黑素组(M组)、七氟醚组(S组)和七氟醚+褪黑素组(SM组),每组24只。C组自由饮食饮水;M组在出生后第6天开始每天接受1次腹腔注射褪黑素10 mg/kg,连续3 d,第21天分笼后开始饮用含褪黑素的水;S组在出生后第6天开始每天吸入3%七氟醚2 h,连续3 d;SM组在出生后第6天开始每天接受1次腹腔注射褪黑素10 mg/kg,后吸入3%七氟醚2 h,连续3 d,第21天分笼后开始饮用含褪黑素的水。大鼠出生后第35天采用旷场实验记录探索总路程以及中央格停留时间,第36天采用新物体识别实验记录识别指数;第37—39天采用场景性、条件性恐惧实验记录僵直时间。出生后第8、40天取大鼠脑组织,采用Western blot法检测大鼠前额叶皮层iNOS和CD68蛋白含量,ELISA法检测IL-1β和IL-6浓度。
结果: 与C组比较,S组识别指数明显降低,场景性、条件性恐惧测试阶段僵直时间明显缩短,出生后第8天前额叶皮层iNOS和CD68蛋白含量、IL-1β和IL-6浓度明显升高(P<0.05)。与S组比较,SM组识别指数明显升高,场景性、条件性恐惧测试阶段僵直时间明显延长,出生后第8天前额叶皮层iNOS和CD68蛋白含量、IL-1β和IL-6浓度明显降低(P<0.05)。出生后第40天四组间前额叶皮层iNOS和CD68蛋白含量、IL-1β和IL-6浓度差异无统计学意义。
结论: 褪黑素可以抑制前额叶皮层的炎症反应,改善七氟醚重复暴露导致的新生大鼠远期认知障碍。  相似文献   
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