先天性心脏病患者在心内直视手术期间心肌热休克蛋白72 mRNA的表达

目的观察体外循环期间心内直视手术中先天性心脏病患者心肌热休克蛋白72（HSP72）mRNA表达的变化,探讨HSP72在心肌缺血再灌注发生和发展中的作用。方法24例择期行先天性房间隔缺损或室间隔缺损修补术的患者,在上腔静脉插管时（T1）、主动脉阻断后30min（T2）和主动脉开放后30min（T3）取适量心肌组织,应用一步法实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应检测心肌中HSP72mRNA的表达量。分别于T1、T2、T3和主动脉开放后2h（T4）取上腔静脉血4mL,检测肌酸激酶和心肌型肌酸激酶同工酶含量。结果组内比较,HSP72mRNA表达量在乃和死时间点含量均高于乃时间点（P〈0．01）,死时间点高于乃时间点（P〈0．05）。血清肌酸激酶和心肌型肌酸激酶同工酶含量从乃到乃呈增加趋势,各时间点相互比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论HSP72mRNA在心肌缺血再灌注时表达增加,在一定程度上参与了心肌的缺血再灌注损伤。     

二硫代氨基吡咯烷对大鼠急性肺损伤保护作用

目的探讨二硫代氨基吡咯烷（PDTC）对内毒素（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织的保护作用及其机制。方法将72只Wistar大鼠随机分为对照组（C组）,LPS组（L组）,PDTC＋LPS组（P组）。各组分为1,3,6,12 h亚组,每组6只。L组和P组制作内毒素性肺损伤模型。P组腹腔注射LPS前30 min尾静脉注射PDTC,120 mg•kg－1,L组和C组给予等体积0.9%氯化钠溶液。观察大鼠肺组织病理变化,肺组织湿/干质量比（W/D）变化,RT PCR法检测大鼠肺组织细胞间黏附分子 1 mRNA （ICAM 1mRNA）的表达,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF α）、白细胞介素6（IL 6）含量变化。结果病理切片显示,与C组比较,L组肺组织结构破坏严重,W/D明显增大,ICAM 1mRNA在各时间点表达明显增强（P＜0.05）,血清TNF α、IL 6含量在1,3,6 h增高（P＜0.05）。与L组比较,P组肺组织结构破坏明显减轻,W/D减小（P＜0.05）,ICAM 1mRNA表达明显减少（P＜0.05）,血清TNF α、IL 6含量1,3,6 h降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论PDTC能明显抑制ICAM 1mRNA表达,降低TNF α和IL 6含量,PDTC可能对ALI大鼠有保护作用。     

间充质干细胞来源外泌体对器官保护作用的最新研究进展

<正>间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）是一种多能干细胞,具有强大自我更新能力和多谱系分化潜能。MSC移植已成为减轻多种组织器官损伤的新兴手段。MSC主要是通过其旁分泌的外泌体（MSC-derived exosomes,MSC-Exos）发挥器官保护作用。MSC-Exos具有与MSC相同的生物学效应,但是具有比MSC免疫原性更低、     

盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组(n=36):对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和盐酸戊乙奎醚后处理组(IPHC组).IR组、IPO组和IPHC组采用弹力橡皮筋环扎大鼠双后肢近心端3 h,再灌注24 h的方法建立肢体缺血再灌注模型.再灌注即刻IPO组于双下肢近心端进行后处理,再灌注30 s、缺血30 s,重复3次;IPHC尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,用生理盐水稀释为1 m1.分别于再灌注即刻、1、3、6、12和24 h时,采集下腔静脉血样后,各放血处死大鼠6只,取后肢股四头肌组织,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性、TNF-α和IL-10含量,测定股四头肌组织MDA含量,SOD、氧化物酶(MPO)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性及HIF-1α表达,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,IR组、IPO和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α、IL-10的浓度升高,股四头肌组织SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低,MPO活性和MDA含量升高,HIF-1α表达上调(P＜0.05或0.01);与IR组比较,IPO组和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高,MPO活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调(P＜0.01),病理学损伤减轻;与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性和TNF-α浓度降低,CK活性和IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、MPO的活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调(P＜0.05或0.01),Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注损伤,其机制与其抑制炎性反应和脂质过氧化反应,减轻细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等有关.     

盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠108只,随机分为三组:对照组(C组)、肢体缺血-再灌注组(LIR组)及盐酸戊乙奎醚组(PHC组)。用弹力橡皮筋完全阻断大鼠双后肢血流3h,PHC组在缺血177min自尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15mg/kg。三组分别在再灌注即刻(T0)、1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)取血和肝组织,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的浓度;检测肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜观察肝脏病理改变。结果 T3时LIR组及PHC组血清ALT、AST活性、肝脏组织MPO活性达到高峰;肝组织SOD活性最低,T1时血清TNF-α浓度达到高峰。与LIR组比较,T1～T3时PHC组血清ALT、AST活性下降,T1时血清TNF-α浓度下降,T1～T4时血清IL-10浓度升高,T1、T3时肝组织MDA含量降低,T1～T5时SOD活性升高,T1～T3时MPO活性下降(P<0.05)。光镜下,PHC组T3时肝组织病理学改变轻于LIR组。结论盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝脏具有一定保护作用,其机制可能与抑制活性氧生成及炎症反应有关。     

右美托咪定镇痛作用的临床研究进展

背景 疼痛是困扰人类最严重的临床问题之一.在临床上,右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)广泛应用于术前、术中和术后镇静、镇痛. 目的 探讨Dex用于围手术期镇痛是否具有显著优势. 内容 Dex具有良好的超前镇痛或辅助镇痛、稳定血流动力学、延长麻醉药的镇痛时间、降低围手术期副作用等作用,尤其是一些特殊患者的围手术期应用,如产科麻醉和小儿麻醉. 趋向 Dex围手术期镇痛最佳的用药时机、方法以及患者的选择尚需更多的研究去证实.     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注后肾脏血红素加氧酶1表达的影响

目的探讨小剂量氯胺酮对血红素加氧酶1（HO-1）在大鼠肠缺血再灌注后肾脏中表达的影响及其可能的保护机制。方法48只雄性成年SD大鼠随机分为A组（氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋假手术）、B组（盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋假手术）、C组（氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、D组（盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、E组（锌原卟啉Ⅸ5mg／kg、氯胺酮10mg／kg术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）、F组（锌原卟啉Ⅸ5mg／kg、盐水0．2mL术前30min腹腔注射＋肠缺血再灌注）。小肠缺血再灌注造模组大鼠通过夹闭肠系膜上动脉60min后松血管夹,于再灌注6h后取材,测定肾组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法测定。肾组织HO-1的表达和定量;光镜下观察肾脏病理学改变;取外周静脉血测血尿素氮和血清肌酐。结果与B组比较,各损伤造模组MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,血尿素氮和血清肌酐显著升高,HO-1表达上调（P〈0．05或P〈0．01）;C组与D组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量均显著降低,SOD活力显著上升,HO-1表达上调（P〈0．05）;与D组比较,E组、F组血尿素氮、血清肌酐、MDA、SOD值差异无统计学意义;E组与C组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,HO-1表达下调（P〈0．05）。结论小剂量氯胺酮预处理能减轻肠缺血再灌注后造成的肾脏损伤,这种作用在一定程度上是通过上调HO-1的表达来实现的。     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重230～270 g,随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、氯胺酮+假手术组(KS组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、氯胺酮预处理组(K组)、锌原卟啉Ⅸ+氯胺酮预处理组(KZ组)和锌原卟啉Ⅸ组(Z组).采用夹闭肠系膜上动脉根部1 h后再灌注的方法 制备肠缺血再灌注模型.于麻醉前30 min时,S组腹腔注射生理盐水2 ml,K组和KS组均腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,KZ组依次腹腔注射氯胺酮10 ms/kg和锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg,Z组腹腔注射锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg.S组、KS组仅分离肠系膜上动脉,不结扎.于再灌注6 h时处死大鼠,取肠组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、血红素加氧酶-1(HO-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,光镜下观察肠组织病理学结果 并采用Chiu评分评价损伤程度.结果 与S组比较,I/R组、KZ组和Z组肠组织MDA含量升高,SOD活性降低,K组MDA含量升高(P<0.05或0.01),SOD活性差异无统计学意义(P>0.05),I/R组、K组、KZ组和Z组肠组织HO-1和iNOS表达上调(P<0.05或0.01),肠组织病理学损伤加重;与I/R组比较,K组肠组织MDA含量降低,SOD活性升高,肠组织HO-1表达上调,iNOS表达下调(P<0.05),肠组织病理学损伤减轻,KZ组和Z组以上指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量氯胺酮预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,可能与氯胺酮上调肠组织HO-1表达,下调iNOS表达有关.