电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响

目的评价电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重280～320 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和电针组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IR+EA组于再灌注同时电针双侧前肢内关穴30 min。于结扎前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注30 min(T2)时记录HR和及左心室前壁外膜层心肌单相动作电位振幅(MAPA)、最大去极化速度(Vmax)、90%单相动作电位时程(MAPD90)。记录再灌注期间心律失常的发生情况和心律失常评分。结果与SH组比较,I/R组和EA组T1,2时HR减慢,MAPA和Vmax降低,MAPD90延长,室性早搏、室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分升高(P<0.05);与I/R组比较,EA组T2时HR增快,MAPA和Vmax升高,MAPD90缩短,室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分降低(P<0.05)。结论电针可加快心肌除极和缩短复极,从而降低大鼠再灌注心律失常发...     

低温缺氧复氧时大鼠心肌成纤维细胞对H9c2细胞Cx43表达的影响

目的:评价低温缺氧复氧时大鼠心肌成纤维细胞(RCF)对H9c2细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法:体外培养的H9c2细胞,采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(C组)、低温缺氧复氧组(HHR组)、RCF共培养组(Co组)和RCF共培养+低温缺氧复氧组(Co+HHR组)。C组于37 ℃...     

低温缺血-再灌注对心房肌电稳定性的影响

目的观察低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌电稳定性的影响,以此探讨电稳定性在低温缺血-再灌注促进房性心律失常中的作用。方法将制备成功的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,随机分为对照组(C组)和缺血-再灌注组(IR组),每组8例。C组K-H液(37℃)平衡灌注120 min。IR组K-H液(37℃)平衡灌注30 min后停止,注射Thomas液(4℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4℃,10 ml/kg),停搏60 min时再次灌注K-H液(37℃)30 min。记录平衡灌注30 min(T_0)、C组平衡灌注105 min/IR组再灌注15 min(T_1)和C组平衡灌注120 min/IR组再灌注30 min(T_2)时右心房单相动作电位复极90%时程(MAPD_(90))。记录T_2时右心房有效不应期(ERP)、ERP与MAPD_(90)比值(ERP/MAPD_(90))、诱发房颤的最大起搏周长(AF-PCL _(max))和房颤诱发率。记录C组平衡灌注90 min/IR组再灌注即刻后房性早搏、房性心动过速、心房颤动等房性心律失常发生情况。结果与T_0时比较,T_1—T_2时IR组MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_1—T_2时IR组MAPD_(90)明显长于C组(P0.05)。T_2时IR组ERP、AF-PCL_(max)明显长于C组(P0.05),ERP/MAPD_(90)明显小于C组(P0.05),房颤诱发率明显高于C组(P0.05)。在C组平衡灌注90 min/IR组再灌注即刻后,IR组房性心律失常发生率明显高于C组(P0.05)。结论低温缺血-再灌注通过增加心房肌单相动作电位复极90%时程、有效不应期和诱发房颤的最大起搏周长,降低有效不应期与单相动作电位复极90%时程的比值,使心房肌电稳定性降低,从而增加房性心律失常的发生风险。     

七氟醚处理后的低温缺氧-复氧心脏成纤维细胞培养液对心肌细胞的影响

目的 观察七氟醚对低温缺氧-复氧心脏成纤维细胞(CFs)培养液中心肌细胞搏动及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 培养4 d的正常原代CFs随机分为三组:对照组(C组)、缺氧-复氧损伤组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组约5×105个细胞.C组CFs持续培养5 h;IR组和Sev组CFs低温缺氧1 h(4...