肝豆状核变性患者血浆α_2-巨球蛋白及红细胞超氧化物歧化酶的研究

近年来,大量的研究表明,自由基参与许多疾病的病理生理过程。肝豆状核变性(HLD)患者血浆铜蓝蛋白(CP)低下为其特征性生化表现,体内二价铁氧化为三价铁需在CP的酶促作用下自由基才得以迅速清除,由此推想HLD患者有可能存在氧自由基的慢性损害。近年的研究认为组织及血液中α_2-巨球蛋白(α_2-M)不仅为一种血浆蛋白酶抑制剂,而且具有清除自由基的作用。本文同时测定HLD患者血浆α_2-M含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力,以探讨其在本病发病过程中的意义。     

α_2巨球蛋白抑制肿瘤生长的效应

用蛋白水解酶抑制剂α２巨球蛋白（α２Ｍ）研究它对肿瘤生长的影响。离体实验中证实它能抑制胃腺癌 ＳＧＣ－７９０１的迁移。整体实验中它能抑制 Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞的生长和肺部转移，抑制效应与剂量相关。合并阿霉素（ＡＤＲ）应用，抑制效果更为显著。同时，发现移植Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞的小鼠经α２Ｍ、ＡＤＲ或α２Ｍ合并ＡＤＲ治疗后，其血浆组织蛋白酶Ｄ活性降低，而红细胞中超氧化物歧化酶水平升高。表明α２Ｍ的抑癌效果不单纯是抑制蛋白酶的结果。     

闪烁计数器距离皮肤15厘米测定甲状腺机能状态

本文报告了用闪烁计数器距离皮肤15厘米测定110例甲状腺机能状态的结果,其中正常人26例,甲状腺机能亢进症45例,甲状腺机能减退症2例,单纯性甲状腺肿37例。正常组26例中,甲状腺部位摄碘~(131)率平均值2小时为11.8±4.36%,4小时为16.9±6.15%,24小时为35.1±9.02%。甲状腺机能亢进组45例中,甲状腺部位摄碘~(131)率平均值2小时为48.5±17.94%,4小时为64.4±14.49%,24小时为72.5±11.73%。甲状腺机能减低组2例中,甲状腺部位摄碘~(131)率2小时为1.0～1.4%,4小时为5.5～5.6%,24小时为6.4～7.8%。单纯性甲状腺肿组     

放射性碘~(131)治疗74例甲状腺机能亢进症的疗效观察

本文报告了碘~(131)治疗74例甲状腺机能亢进症的治疗效果。74例中,59例为弥漫性毒性甲状腺肿,其中2例合并甲状腺机能亢进心脏病;3例为结节性毒性甲状腺肿,其中1例合并甲状腺机能亢进性心脏病;12例为甲状腺机能亢进症术后复发,其中1例有结节,2例合并甲状腺机能亢进性心脏病。74例中68例在碘~(131)治疗前曾服过抗甲状腺药物治疗。治疗后的随访时间在2年以上。     

40例肝豆状核变性患者血浆CP、α_2-M、MDA及红细胞SOD的测定

本文检测了40例肝豆状核变性(HLD)患者的血浆铜蓝蛋白(CP)、α_2-巨球蛋白(α_2-M)、丙二醛(MDA)含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力。发现HLD患者血浆α_2-M含量增高,CP含量及红细胞SOD活力降低,重症患者血浆MDA含量增高,而轻症者则无明显改变。经青霉胺治疗后CP含量仍无改变,α_2-M含量降低,SOD活力上升。认为CP含量为HLD的异常基团表达,而α_2-M、MDA及SOD的变化继发于自由基清除障碍。对上述指标监测的临床意义进行了讨论。     

猪血浆α_2巨球蛋白的提取

<正> α_2巨球蛋白(α_2M)天然存在于人和动物血浆中,是多种蛋白酶抑制剂,Berenblun等用以治疗动物辐射损伤,认为可以促进造血组织恢复,减少动物死亡。国内翁志根等用人α_2M制剂治疗辐射烧伤病人,促进了经久不愈创伤面的愈合,为探讨其作用机理,     

α2巨球蛋白抑制肿瘤生长的效应

用蛋白水解酶抑制剂α２巨球蛋白（α２Ｍ）研究它对肿瘤生长的影响。离体实验中证实它能抑制胃腺癌ＳＧＣ－７９０１的迁移。整体实验中它能抑制Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞的生长和肺部转移，抑制效应与剂量相关。合并阿霉素（ＡＤＲ）应用，抑制效果更为显著。同时，发现移植Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞的小鼠经α２Ｍ、ＡＤＲ或α２Ｍ合并ＡＤＲ治疗后，其血浆组织蛋白酶Ｄ活性降低，而红细胞中超氧化物歧化酶水平升高。表明α２Ｍ的抑癌效果不单     

电离辐射损伤修复过程中甲_2巨球蛋白与组织蛋白酶D等变化研究(摘要)

甲_2巨球蛋白(α_2M)制剂,配合手术治疗或单独应用治疗放射性皮肤粘膜损伤已十余年,疗效满意。α_2M为广谱蛋白酶抑制剂,可调节细胞内外蛋白酶水平。Burger等报道,全身照射小鼠给予α_2M治疗,可促进骨髓造血与胸腺再生,提高了小鼠的存活率。Hoffman等体外实验,观察到α_2M与蛋白酶结合,有抑制粒细胞超氧阴离子自由基释放的作用。α_2M在大鼠为急性相蛋白,结构与人α_2M类似。我等用~(60)钴源致死剂量照射Wistar大鼠。观察照后一周内大鼠体