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目的:探讨PRDX6表达水平对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性的影响。方法:应用GEPIA数据库分析食管癌组织PRDX6表达情况;将抑制基因PRDX6表达的“PRDX6-shRNA”质粒转染到EC9706细胞(sh-PRDX6组)。qRT-PCR和Western Blot检测转染效果。CCK8法检测增殖活力。划痕实验检测迁移能力。Transwell实验检测侵袭能力。克隆形成实验检测克隆形成能力。Western Blot检测AKT、p-AKT的蛋白表达量。结果:食管癌组织中PRDX6表达水平明显高于癌旁组织。qRT-PCR和Western Blot证实“PRDX6-shRNA”质粒有效抑制PRDX6基因表达。与对照组相比,sh-PRDX6组的细胞增殖、迁移、侵袭能力显著下降,放射敏感性增强。sh-PRDX6组细胞中AKT的表达水平无明显变化,而p-AKT表达水平明显下降。结论:PRDX6促进食管癌细胞EC9706的增殖、迁移、侵袭及放射抵抗。 相似文献
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目的探究下调脂肪酸结合蛋白5(FABP5)对皮肤细胞放射损伤的影响及其相关机制。方法构建下调FABP5的慢病毒载体, 将慢病毒感染人皮肤角质形成细胞(HaCaT)并检测转染效率。将细胞分为空白对照组、下调FABP5组、单纯照射组、下调FABP5+照射组。予6 MV X射线照射后, CCK-8法测定细胞增殖活力, 划痕实验检测细胞迁移, 流式细胞术分析细胞凋亡, 克隆形成实验检测放射敏感性, 免疫印迹检测细胞中PARP1、γ-H2AX、AKT、p-AKT的蛋白表达水平。结果成功构建下调FABP5的HaCaT细胞, 从RNA水平(t=25.14, P<0.05)和蛋白水平(t=20.06, P<0.05)验证均达到下调FABP5的目的。下调FABP5组细胞增殖(t=3.55、5.88、3.18, P<0.05)、迁移能力(t=15.44, P<0.05)显著减弱, 其放射增敏比为0.782。下调FABP5+照射组细胞凋亡率较单纯照射组显著减少[(9.82±1.45)%vs.(22.05±6.71)%, t=3.08, P<0.05]。下调FABP5+照射组细胞... 相似文献
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