ras-raf信号转导途径对受辐射细胞G1期阻滞的调控作用

目的 探讨ｒａｓ－ｒａｆ信号转导途径在受辐射ＫＧ－１细胞中对周期的调控作用方式。方法 通过转染ＤＮ－ｒａｓ阻断ＧＭ－ＣＳＦ的信号传递后,瞬间转染ｃｙｃｌｉｎＤ１,观察ｃｙｃｌｉｎＤ１对受辐射细胞周期阻滞的影响作用。结果 转染ＤＮ－ｒａｓ的受辐射ＫＧ－１细胞即使用ＧＭ－ＣＳＦ刺激亦不能跳出Ｇ１期阻滞;瞬间转染ｃｙｃｌｉｎＤ１能促进受辐射细胞跳出周期阻滞。结论 ｒａｓ－ｒａｆ信号转导途径通过促进周期蛋白ｃｙｃｌｉｎＤ１的表达 地受辐射细胞周期进行调控。     

CD34的分子生物学研究进展

Civin等和Tindle等先后在1984年和1985年用人髓系细胞系KG—1a和KG—1制备了单克隆抗体(单抗)My10和BI.3C5。这两种单抗能与大多数骨髓来源的干、祖细胞,急性髓系和淋巴系白血病不成熟细胞以及血管内皮细胞上所表达的一种105—120kD膜蛋白特异结合。这种膜蛋白的表达与细胞分化阶段有关,而与系别(lineage)无关,1986年第三届国际人类白细胞分化抗原协作组会议将其命名为CD34。通过CD34对造血细胞进行分选及对CD34~ 细胞的性能研究,已获可喜成果。然而CD34在有关细胞增殖、分化过程中起何作用,迄今     

一种新的造血干细胞增殖刺激因子——FLT3/FLK2配基

酪氨酸激酶受体的配基,大多可在造血系统中发挥作用,如集落刺激因子-1(CSF—1)和c—fms的配基调节单核吞噬细胞的增殖与分化;c-kit的配基和干细胞因子(SCF)对早期造血干、祖细胞增殖有刺激作用。最近,利用FLT3/FLK2胞外区做探针,筛选P7B—0.3A4细胞株构建的cDNA文库,获得FLT3/FLK2配基,经序列分析表明为一种全新的因子,但与CSF—1、SCF有一定同源性。体外实验显     

大鼠严重体表烫伤后骨骼肌蛋白酶作用研究

为探讨严重烧伤早期负氮平衡发生机制,利用包括一侧后肢的37％大鼠体表面积全皮层烫伤模型,观察受伤肢体与未伤肢体比目鱼肌蛋白分解率的变化及相应肌肉几种蛋白水解酶可溶性部分活性改变。同时观察了胰岛素和β-羟基丁酸钠(β-HOBNa)对这些蛋白酶的效应。 烧伤后第3天结果表明,烫伤肢体比目鱼肌蛋白分解率及蛋白酶可溶性部份活性显著升高;胰岛素有降低组织蛋白酶活性的作用;β-HOBNa无此效应。 上述结果提示:严重体表烧伤早期受伤部位肌肉蛋白分解加快乃局部组织蛋白酶活性上升所为。胰岛素的节氮作用可能与抑制了这类蛋白酶的活性有关。