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头颈部鳞癌发病机制是一个多阶段演变的过程,包括正常鳞状上皮基因突变、信号传导通路激活等,可导致增生、良性肿瘤、原位癌及恶变。其中,表皮生长因子受体(EGFR)扮演着重要的角色。因此,有望通过阻滞EGFR所激活的信号通路,来控制头颈部恶性肿瘤的发展。目前这方面的研究进展较快,其中Cetuximab是研究的重点之一。为此,就近年来关于Cetuximab在头颈部癌中的应用做一综述。1 EGFR在头颈部鳞癌发生中的作用近20年来,大部分研究报遭了头颈部鳞癌EGFR呈现 相似文献
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1 病例报告患者男 ,3 8岁。因双颌下肿物 1年 ,逐渐增大 ,CT示双颌下占位性病变 ,于 2 0 0 1年 10月 2 5日在外院行右侧颌下肿物切除术。病理为右颌下嗜酸细胞肉芽肿。术后 10d查体右颌下见手术疤痕 ,局部无肿块 ;左颌下触及 3cm× 3cm× 2cm肿块 ,质硬 ,活动差 ,无触痛。给予 12Mev电子线照射 ,面积 7cm×7cm ,每周 5次 ,每次 1Gy ,总剂量 12Gy。 1周后肿块缩小、变软 ,治疗结束后肿块消失 ,随访至今未发现局部复发。2 讨论颌下嗜酸细胞肉芽肿是一种良性疾病 ,好发于青少年 ,预后较好。大约 10 %~ 2 0 %的嗜酸细胞肉芽肿发生在颌下[1 … 相似文献
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目的优化选择非小细胞肺癌脑转移瘤的治疗方案。方法72例均有病理学诊断的住院患者。随机分成3组。全颅外放疗组24例(Ⅰ组)。伽玛刀加全颅放疗组22例(Ⅱ组)。伽玛刀加全颅放疗联合Vm-26治疗组26例(Ⅲ组)。全脑外放疗中心剂量36~41Gy,常规分割4~5周完成。伽玛刀治疗以50%等中心剂量曲线严格覆盖肿瘤边缘,处方剂量16~25Gy,平均16Gy。化疗:于全颅放疗DT19-29Gy,2~3周后,加Vm-26化疗,60mg·m2·d-1,连用3d,21d为1周期,共用2个周期。化疗期间继续放疗。结果Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组的中位生存时间分别为6·0(1·2~19·0)、9·2(4·4~30·0)和10·8(5·2~42·2)个月,1、2年生存率分别为34·6%和12·6%;62·2%和30·2%;70·8%和35·6%。结论采用3种不同方法治疗非小细胞肺癌脑转移瘤,Ⅲ组在提高局部控制率、延长生存期上明显优于Ⅰ组和Ⅱ组,且毒副作用可耐受。 相似文献
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目的 观察人参皂苷Rg3联合放疗对非小细胞肺癌生长的抑制作用。方法 建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠动物模型,随机分为对照组、Rg3组、放疗组及联合组(放疗联合Rg3组)。观察四组肿瘤退缩曲线、瘤重及原位细胞凋亡率。结果 小鼠接种Lewis细胞11天全部生长出直径8mm左右的瘤体,Rg3组灌药第5天开始瘤体积呈缓慢生长趋势,但与对照组相比差异不明显(P>0.05);放疗联合Rg3组与对照组比较,瘤体生长缓慢明显,差异具有统计学意义(P<0.05);分析瘤重,放疗联合Rg3组及放疗组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05);同时放疗联合Rg3组使细胞凋亡明显增多,与其他三组比较差异有显著性(P<0.05)。结论 人参皂苷Rg3抑制非小细胞肺癌的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,同时增加放疗的敏感性。 相似文献
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