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目的 探讨微小RNA（microRNA, miR）-31对HIV感染者CD4+ T细胞表面CD69表达的影响及作用机制。方法 通过流式细胞仪分析健康对照与HIV感染者的CD4+ T细胞活化后CD69表达情况。在健康人外周血单个核细胞中转染antagomir-miR-31抑制miR-31表达,观察CD4+ T细胞活化后CD69表达情况。采用生物信息学方法预测miR-31靶基因及相关通路,并在293T细胞系中过表达和抑制miR-31,通过实时荧光定量PCR检测相关靶基因的表达。结果 与健康对照相比,HIV感染者CD4+ T细胞在抗-CD3/CD28抗体刺激活化后CD69表达更低。抑制miR-31表达后,CD4+ T细胞活化时CD69的表达与对照相比显著下降。miR-31低表达后T细胞活化信号通路KSR2和DUSP7表达升高。结论 miR-31可以有效调节CD4+ T细胞表面CD69的表达,对HIV感染者早期免疫活化起重要作用。 相似文献
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目的 探讨微小RNA（microRNA, miR）-31对HIV感染者CD4+ T细胞表面CD69表达的影响及作用机制。方法 通过流式细胞仪分析健康对照与HIV感染者的CD4+ T细胞活化后CD69表达情况。在健康人外周血单个核细胞中转染antagomir-miR-31抑制miR-31表达，观察CD4+ T细胞活化后CD69表达情况。采用生物信息学方法预测miR-31靶基因及相关通路，并在293T细胞系中过表达和抑制miR-31，通过实时荧光定量PCR检测相关靶基因的表达。结果 与健康对照相比，HIV感染者CD4+ T细胞在抗-CD3/CD28抗体刺激活化后CD69表达更低。抑制miR-31表达后，CD4+ T细胞活化时CD69的表达与对照相比显著下降。miR-31低表达后T细胞活化信号通路KSR2和DUSP7表达升高。结论 miR-31可以有效调节CD4+ T细胞表面CD69的表达，对HIV感染者早期免疫活化起重要作用。 相似文献
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