右美托咪定预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的作用和机制

目的探讨右美托咪定(Dex)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法诱导建立糖尿病模型大鼠40只,体重150~170g,8周后随机分为四组:假手术组(S组),缺血-再灌注组(IR组),缺血-再灌注+Dex给药组(IRD组),缺血-再灌注+育亨宾与Dex复合给药组(IRYD组),每组8只。S组和IR组以等量生理盐水作预处理,IRD组先以5μg/kg的速度输注Dex 10 min,后以5μg·kg-1·h-1的速率再输注60 min,IRYD组先静脉输注1mg/kg的育亨宾,15min后改为0.5mg·kg-1·h-1继续输注60min,育亨宾开始输注5min后以与IRD组相同的方法输注Dex。除假手术组外,各组均采用结扎-放松大鼠冠状动脉左前降支的方法使局部心肌缺血30min、继而再灌注2h。分别记录缺血前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注1h(T2)和再灌注2h(T3)时的HR、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和左室舒张末压(LVEDP);测定再灌注2h后的心肌梗死面积并检测血浆肌钙蛋白I(cTnI)含量和一氧化氮(NO)浓度。结果与S组、IR组和IRYD组比较,T0-T3时IRD组的HR明显减慢(P0.05)。与IR组和IRYD组比较,T3时IRD组LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDP明显降低(P0.05),IRD组缺血坏死区/缺血危险区(AN/AAR)明显缩小(P0.05),cTnI含量明显降低(P0.05),NO浓度明显升高(P0.05)。T3时IRYD组与IR组大鼠各指标差异无统计学意义。结论 Dex预处理能改善糖尿病大鼠MIRI后的心脏收缩和舒张功能、减少心肌细胞坏死,其保护机制可能与α2受体激动和血浆NO浓度升高有关。     

无创呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭病人的临床疗效观察

[目的]探讨COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭病人应用无创呼吸机治疗的临床效果及护理措施。[方法]选择我院急诊监护室收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭病人163例,分为观察组87例和对照组76例。在常规治疗的基础上,观察组采用无创呼吸机辅助治疗,对照组未使用无创呼吸机。比较两组病人临床症状(呼吸、心率)、住院期间血气指标(PaCO2、PaO2、SaO2)变化情况、病人转归等。[结果]观察组临床症状缓解程度、血气分析指标、出院率等均明显优于对照组(P0.05)。[结论]COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭病人使用无创呼吸机治疗效果肯定,细致而严谨的护理措施是保证临床疗效的前提。