磁疗对双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用

目的:探讨磁疗对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导脱髓鞘小鼠的神经保护作用及潜在机制。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、CPZ组和磁疗组,每组10只。CPZ组和磁疗组喂养0.3%CPZ的混合饲料建立脱髓鞘模型,磁疗组小鼠在实验第2周开始接受磁场(50Hz,10mT,每天20min,每周6d,共4周)的干预。每周称重记录各组小鼠的体质量。实验第5周末,利用转棒试验评估小鼠的运动功能;处死小鼠,免疫组化染色检测海马区的髓鞘碱性蛋白(MBP)和酶联免疫吸附(ELISA)测定脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:第5周末,CPZ组和磁疗组小鼠体质量均明显低于正常组(P0.01);磁疗组小鼠体质量有增长趋势,但与CPZ组相比差异不显著(P0.05)。与正常组相比,CPZ组小鼠运动功能明显下降(P0.05),海马区发生明显脱髓鞘改变、表现为MBP含量显著减少(P0.001),BDNF表达下降(P0.01)。与CPZ组相比,磁疗组小鼠的运动障碍得到改善(P0.05),髓鞘脱失有好转,MBP含量和BDNF表达均明显增多(P0.05,P0.01)。结论:磁疗具有改善CPZ模型小鼠的神经功能缺损和促进病灶内髓鞘修复的作用,其机制可能与上调脑内BDNF的表达有关。     

低频磁疗对脱髓鞘模型小鼠髓鞘及炎性反应的影响

目的 探讨低频磁疗对双环己酮草酰二腙（CPZ）诱导的脱髓鞘模型小鼠胼胝体区髓鞘及炎性反应的影响。 方法 将36只6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、CPZ组和磁疗组。对照组给予常规饲料饲养6周,CPZ组和磁疗组均用含0.3% CPZ混合饲料饲养6周,诱导脱髓鞘模型小鼠。磁疗组于开始喂食CPZ行磁疗干预6周,磁场强度为10 mT,频率为50 Hz。每隔7 d观察小鼠体质量。于第6周末行高架十字迷宫实验观察小鼠焦虑状态,采用卢卡斯快蓝（LFB）染色和髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫组化技术观察胼胝体区髓鞘,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测胼胝体区肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。 结果 干预6周后,磁疗组的体质量较CPZ组明显改善(P<0.05)。CPZ组的进入开臂次数［（7.75±2.05）次］、开臂内滞留时间百分比［（8.13±2.34）%］和进入开臂次数百分比［（20.46±3.04）%］均较对照组［（12.50±3.70）次、（25.75±2.20）%和（43.49±2.98）%］显著减少(P<0.01);而与CPZ组比较,磁疗组的进入开臂次数［（10.00±2.05）次］和进入开臂次数百分比［（24.23±5.63）%］均明显增多(P<0.05),且开臂内滞留时间百分比［（15.81±6.07）%］显著升高(P<0.01)。LFB染色显示,CPZ组胼胝体区髓鞘脱失明显,与CPZ组相比,磁疗组胼胝体区髓鞘脱失明显改善,MBP免疫组化染色进一步证实了这一结果,CPZ组MBP表达量较对照组明显减少(P<0.01);而与CPZ组相比,磁疗组MBP表达量明显增多(P<0.01)。与对照组相比,CPZ组的TNF-α和IL-1β的蛋白水平明显升高(P<0.01);与CPZ组相比,磁疗组胼胝体区TNF-α和IL-1β的蛋白水平均显著降低(P<0.01)。 结论 低频磁疗可以改善小鼠体重和焦虑状态,其机制可能与改善胼胝体区髓鞘脱失及抑制炎性反应有关。