吲哚美辛对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的利用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型研究吲哚美辛对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,体重160～180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加吲哚美辛处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT-PCR和Westernblotting分别检测胃黏膜中环氧合酶(COX)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。用ELISA测定胃黏膜中PGE2量反映COX活性。同时研究吲哚美辛对iNOS表达、活性及胃黏膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃黏膜损伤程度。结果RT-PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显,3d最高,7d下降。胃黏膜PGE2合成也明显增高。吲哚美辛能抑制胃黏膜PGE2合成,处理组溃疡面积1d时为(52.6±6.1)mm2,小于对照组的(71.8±5.8)mm2(P＜0.05),且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异,但吲哚美辛处理组溃疡基底部厚度为(11±0.5)mm,薄于对照组的(20±0.8)mm(P＜0.01);7d时吲哚美辛组溃疡而积为(35.4±3.5)mm2,大于对照组的(24.8±3.2)mm2(P＜0.05)。此外吲哚美辛能降低胃黏膜iNOS的表达及活性。结论吲哚美辛能减轻大鼠溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但使溃疡加深、延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达及活性有关。     

熊去氧胆酸临床应用进展

熊去氧胆酸作为一种溶解胆固醇性胆结石的常用药已越来越多地应用于各种肝疾病的治疗。本文就其作用机制及目前的临床应用作一综述。     

草药的肝毒性

随着中草药及其制剂的广泛应用，其引起的不良反应报道逐渐增多，本文对具有潜在肝毒性的中草药产生肝损害的机制、临床表现、诊断及防治作一综述。     

血脂高胰腺易“受伤”

生活实例 林女士是一名中药师，平日很注意体检及养生。不过，她每年体检都被查出血脂高。林女士觉得自己并不肥胖，饮食也比较注意，且降脂药对肝脏有损害，故未遵医嘱服用降脂药。一天晚上，林女士在进食后突然出现剧烈上腹痛，伴腹胀、呕吐，很快便出现抽搐、休克，家人立刻叫救护车把她送到医院。经检查，医生诊断林女士患了高脂血症性急性重症胰腺炎。     

水杨酸类药物在炎症性肠病治疗中的问题与对策

炎症性肠病（IBD）是一种特发性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）和未定型结肠炎.UC以局限于结肠的弥漫性黏膜炎症为特征,CD以斑片状、透壁性炎症为特征并可累及消化道任何部位.     

肠道微生物在非酒精性脂肪肝发生发展中的作用机制

非酒精性脂肪肝是代谢综合征的肝脏表现,可发展为肝硬化和肝癌。非酒精性脂肪肝的病因尚未明确,近年来宿主肠道微生物在非酒精性脂肪肝的发生、发展及治疗中的作用越来越受到重视。目前认为人类肠道是一个内在重要的代谢及免疫器官,肠道微生物的组成可影响宿主代谢,改变肠道通透性,引起炎症及一系列免疫反应。本文就肠道微生物在非酒精性脂肪肝的病理生理过程中的作用机制进行综述。     

自噬相关基因5通过影响p53信号通路促进肝细胞癌发展

目的 探讨自噬相关基因5(autophagy-related gene 5, ATG5)在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC进展中的作用及其影响的下游信号通路。方法 通过肿瘤基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）数据库查找ATG5在HCC患者的组织表达及其亚组的差异分析。采用免疫印迹法明确ATG5在HCC细胞系中的表达水平。通过CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验观察敲减ATG5基因后对HCC细胞系（HCCLM3和MHCC97-H）增殖、迁移和侵袭功能的变化。在HCC细胞系MHCC97-H敲减ATG5基因后，使用有参转录组测序分析下游相关信号通路的变化。结果 TCGA数据库分析显示，在m RNA水平，ATG5在HCC组织的表达明显高于正常肝组织（P<0.000 1）,HCC 3期患者的ATG5水平高于1期患者的水平（P=0.013）,p53变异组患者癌组织的ATG5水平高于非变异组（P<0.000 1）。免疫印迹结果显示，与正常肝细胞L02相比，ATG5蛋白水平在检测的HCC细胞株中均明显高表达...     

幽门螺杆菌感染Balb/c 小鼠模型的建立及对N-甲基-N-亚硝基脲诱发胃癌的影响

目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用.方法 94只Balb/c小鼠分为4组.第1组单用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3组小鼠加用MNU灌胃;第4组为正常对照.36周后处死全部小鼠,分别用尿素酶、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植;H-E染色进行鼠胃黏膜病理诊断.结果 Balb/c小鼠Hp定植率达93.9%.Hp单一处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占20.0%;而Hp和MNU联合处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占23.1%,不典型增生占42.3%和57.7%(胃体和胃窦),并发现2只小鼠有低分化腺癌,占7.1%.Hp处理组和Hp MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论本实验成功建立了Hp感染小鼠模型,验证了Hp和胃癌的发生有高度相关性,证实Hp在协同MNU致癌性中的作用,提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结果,而和多因素共同作用有关.     

肺炎克雷伯菌肝脓肿的临床及影像学特征

目的 通过全面评价肺炎克雷伯菌所致肝脓肿(KLA)患者的临床及影像学特征,使之能及时得到针对性治疗.方法 收集2001年3月至2009年1月期间入院的197例细菌性肝脓肿患者,其中KLA 106例,非肺炎克雷伯菌单菌感染所致肝脓肿(NKLA)56例,对其基础疾病、临床表现、实验室检查以及B超、CT等影像学资料进行回顾性分析.结果 在基础疾病方面,KLA患者多伴发糖尿病(53.77%比25.00%,P=0.001)、脂肪肝(16.04%比5.36%,P<0.05).在临床表现方面,KLA患者在腹痛(40.57%比57.14%,P<0.05)、乏力(19.81%比46.43%,P=0.001)、肝肿大(4.72%比14.29%,P<0.05)方面较NKLA患者表现不明显.在实验室检查方面,KLA入院时空腹血糖水平较高[(7.84±0.36)mmol/L比(5.76±0.30)mmol/L,P=0.001].影像学检查方面,两组患者皆多为右叶单发脓肿,CT检查结果提示,KLA的脓肿气腔发生率高(32.88%比13.51%,P<0.05)、边缘更为模糊(71.23%比40.54%,P<0.05),且动脉期多呈现分隔强化(41.10%比16.22%,P<0.01).结论 克雷伯菌已成为细菌性肝脓肿的主要致病菌.KLA多伴发糖尿病、脂肪肝,临床症状轻,脓肿气腔发生率高,通过影像学可对其初步诊断,及时进行针对性治疗.     

第11届世界胃肠病学大会介绍

第１１届世界胃肠病学大会于１９９８年９月６日～１１日在奥地利维也纳召开。这次大会与第９届世界消化内镜会议和第６届世界结肠直肠会议同时召开。与会者达１万人以上，我国代表有３０余人。由于维也纳为世界音乐之都，在开幕式上由维也纳交响乐团演奏了莫扎特和特乐斯等名曲，并有童子合唱团和女子弦乐队演出。大会内容十分丰富，大会的４年一次的综述和大会论文摘要分别载于Ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ１９９８，５９：４２９－６２４和Ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ１９９８，５９（ｓｕｐｐｌ３）：１－８２０。现请有关专家，摘要介绍如下。（姚光弼）…