首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 627 毫秒
1.
目的:观察阿尔茨海默病(AD)患者脑电图(EEG)与听觉认知电位P300的变化,并与神经心理学及痴呆程度进行相关性分析,探讨对老年性痴呆进行综合评价的有效方法。方法:对AD患者36例及正常对照者36名采用EEG和P300检查,结合神经心理学测试[简易智能精神状态量表(MMSE)]进行相关性分析。结果:AD组患者的P300潜伏期明显延长,波幅明显降低,与正常对照组比较差异有显著统计学意义(P〈0.01,P〈0.05);EEG异常率AD组为84%,正常对照组为21 %,两组比较差异有显著统计学意义(P〈0.01)。MMSE总分AD组为19.77±5.22,明显低于对照组(27.66±5.13),差异有统计学意义(P〈0.05)。AD组MMSE评分与P300 PL呈负相关(r=-0.57,P〈0.05),与P300 AMP呈正相关(r=0.37,P〉0.05)。结论:利用EEG和P300结合MMSE量表可对老年性痴呆患者作出确切评价,是早期发现AD的有效手段之一。  相似文献   

2.
目的:检测两种老年期痴呆即阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,探讨其临床意义。方法:选取AD患者55例(AD组)、VD患者58例(VD组)和正常体检者30名(正常对照组)。VD组和AD组均按病情严重程度再分组:按痴呆严重程度根据总体衰退量表评分,得分3、4分者为轻度组,5分为中度组,6、7分为重度组。用酶联免疫吸附测定法测定受试对象血浆Hcy水平。结果:与正常对照组比较,AD组和VD组患者血浆Hcy明显升高(P〈0.05),AD组与VD组间血浆Hcy水平差异无统计学意义(P=0.740 9);AD重度组与AD轻度组比较(P〈0.05),VD重度组与VD轻度组比较(P〈0.05)。结论:测定血浆Hcy水平对诊断AD和VD有帮助;AD和VD的病情严重程度与血浆Hcy水平有一定相关性。  相似文献   

3.
目的观察BNDF在老年2型糖尿病患者的表达及对认知功能的影响。方法选取100例老年糖尿病患者(DM组),100例正常老年人(对照组),年龄均〉65岁。采用MMSE量表评估2组患者认知功能差别,同时测定外周血BD-NF。结果 DM组MMSE评分及外周血BDNF水平显著低于Control组(P〈0.05);DM组中患病病程〉20a的患者MMSE评分及外周血BDNF水平显著低于对照组(P〈0.05),组间年龄及HbA1C比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论老年糖尿病患者认知功能显著低于正常人群,BDNF水平降低参与了认知功能下降过程。  相似文献   

4.
目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清胱抑素C(CysC)水平及影响因素。方法:应用免疫比浊法检测74例AD患者(轻度28例,中度25例,重度21例)血清CysC水平,分析影响血清CysC水平的人口学及临床因素。结果:AD患者血清CysC水平[(1.182±0.286)mg/L]显著高于本院正常值(1.03 mg/L)(P0.05);轻度AD组及80岁组血清CysC水平显著高于其他组(P均0.05);不同性别、文化程度及有无脑梗死患者间血清CysC水平比较差异无统计学意义;AD患者血清CysC水平与年龄、日常生活能力(ADL)评分正相关,与病程负相关(P均0.05);与性别、文化程度、有无脑梗、简易智力状态检查(MMSE)评分、痴呆程度无相关。结论:AD患者血清CysC水平明显升高;年龄、病程是影响AD患者血清CysC水平的因素。  相似文献   

5.
目的 探讨血清生长激素促泌素(Ghrelin)、脑源性神经营养因子(BDNF)及同型半胱氨酸(Hcy)水平与阿尔茨海默病(AD)的相关性。方法 选取2021年3月至2022年3月大同市第三人民医院收治的51例AD患者为AD组,同期51例体检志愿者为健康组。对比两组基础资料及血清Ghrelin、BDNF及Hcy水平,分析各血指标水平与AD患者病情及认知状况的相关性。结果 AD组患者血清Ghrelin、BDNF水平明显低于健康组,血清Hcy水平高于健康组(P<0.05)。不同病程及不同病情严重程度AD患者血清Ghrelin、Hcy水平,差异有统计学意义(P<0.05)。AD患者血清Ghrelin、BDNF水平与临床痴呆评定(CDR)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分呈显著负相关(P<0.05),与简易智力状态检查量表(MMSE)评分呈显著正相关(P<0.05)。血清Hcy水平与CDR评分、HAMD评分呈正相关,与MMSE评分则呈显著负相关(P<0.05)。结论 Ghrelin、BDNF及Hcy参与AD的发生及发展,三项指标水平与AD患者认知及抑郁状况密切相...  相似文献   

6.
目的研究阿尔茨海默病(AD)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的改变及意义。方法对40例AD患者(AD组)用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性对APOE基因进行分型及神经心理评估,并与遗忘型轻度认知障碍(a MCI组)患者和正常对照者(正常对照组)进行比较,分析AD患者血清BDNF水平及与临床指标的相关性。结果与正常对照组相比,AD和a MCI血清BDNF水平差异无统计学意义(F=1.21,P=0.33);a MCI、轻度AD、中重度AD组间BDNF水平差异无统计学意义(F=2.31,P=0.08);相关分析发现是否携带APOEε4等位基因和简易精神状态检查(MMSE)评分不能影响血清BDNF水平(P>0.05)。结论血清BDNF水平既不能作为AD早期诊断的外周标志物,也不能反映AD病情的严重程度。  相似文献   

7.
雌激素在阿尔茨海默病患者的改变及其意义   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的分析AD患者血清雌激素水平和内源性雌激素的改变,探讨雌激素水平与AD严重程度、病程及年龄的关系。方法采用1∶1病例配对的研究方法,通过面对面问卷调查对全部研究对象进行神经心理测验,包括MMSE、ADL、POD、FOM、WISE、HMT抑郁量表等;同时调查女性研究对象的初潮年龄、绝经年龄、怀孕次数及母乳喂养等;用放射免疫法测定血清性激素水平。结果AD组雌二醇水平(E2)明显低于对照组,有显著性差异(P<0.05);AD组血清雌二醇水平与痴呆严重程度和MMSE分值呈正相关,(P<0.05);AD组初潮年龄明显大于对照组,而绝经年龄明显早于对照组,有显著性差异(P<0.05);怀孕次数尽管在两组比较无统计学差异(P>0.05),但AD组仍少于对照组。结论AD组雌激素水平明显低于对照组,雌激素缺乏是AD的危险因素之一。  相似文献   

8.
目的 研究轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者认知损害与血清脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)水平的关系。
方法 从认知障碍门诊筛选MCI患者30例,正常对照老年人32例,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测MCI患者的血清BDNF水平。
结果 MCI的血清BDNF水平较正常对照组显著升高(P=0.025),MCI组中血清BDNF与简明精神状态量表(Mini-Mental State Examination Scale,MMSE)中的记忆力(r=-0.494,P=0.009)、语言能力(r=-0.399,P=0.039)呈负相关,与定向力、注意力和计算力、回忆能力无相关性;与临床痴呆量表(Clinical Dementia Rating Scale,CDR)总分呈正相关(r=0.476,P=0.012);与MMSE总分、全面衰退量表(Global Deterioration Scale,GDS)总分无相关性。
结论 MCI患者的BDNF水平显著升高,提示BDNF可能参与MCI认知损害的病理生理过程  相似文献   

9.
目的探讨血清标记物miR-182在Alzheimer’s病(AD)患者血清中的含量变化及临床意义。方法收集40例首诊AD患者美金刚治疗前后的血清样本,并以40名健康志愿者作为对照。AD组于治疗前后,健康对照组于入组时采用荧光定量PCR技术检测血清miR-182表达水平,ROC曲线评价血清miR-182表达水平对AD诊断的敏感度和特异度。采用MMSE和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)量表评价AD患者治疗前后的认知功能,并检测患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平,分析血清miR-182表达水平与MMSE、MoCA评分和BDNF的相关性。结果 AD组及健康对照组治疗前血清miR-182的表达水平差异具有统计学意义(z=-7.612,P0.01)。AD组患者治疗后血清miR-182表达水平显著低于治疗前(z=-4.302,P0.05)。AD组治疗后MMSE评分及MoCA评分显著高于治疗前(z=-2.382,z=-2.401;均P0.05)。血清miR-182表达水平与MMSE和MoCA量表评分呈负相关(r=-0.546,r=-0.581;均P0.01)。ROC曲线显示,血清miR-182曲线下面积分别为0.904(95%CI:0.846~0.963,P0.01),灵敏度为89.1%,特异度为80.0%。初诊AD患者血清miR-182表达水平与BDNF水平呈现负相关(r=-0.762,P0.01)。结论 miR-182作为血清学标记物,可较好的应用于AD的临床诊断与病情评估,在AD发病中起重要作用。  相似文献   

10.
目的探讨营养因素对阿尔茨海默病(AD)认知障碍进展的影响。方法采用病例对照研究,选择轻中度AD52例、轻度认知障碍(MCI)51例,相匹配的正常人群55例为对照组。所有研究对象均填写一般情况量表、营养调查表;测评MMSE、ADL量表。测量身高、体重,计算体质量指数,测定血清叶酸、维生素B12等指标水平。结果 AD的体质量指数(20.33±5.07)明显低于MCI(23.54±4.42)、对照组(24.68±4.36)(P〈0.05),其他营养指标均无统计学差异;AD组叶酸、VitB12水平[(17.5±5.3)nmol/L,(302.3±210.5)pmol/L]明显低于MCI[(23.3±6.7)nmol/L,(399.6±197.8)pmol/L]及对照组[(24.2±5.4)nmol/L,(421.8±235.4)pmol/L](P〈0.05);AD和MCI组的血清叶酸、Vit B12水平均与MMSE、ADL评分无相关性(P〉0.05)。结论 AD患者存在身体营养障碍,其中体质量指数较敏感;AD患者存在叶酸、维生素B12水平的下降,但血清叶酸、维生素B12水平与AD的严重程度无关。  相似文献   

11.
目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素,为防治抑郁症提供重要依据.方法 采用酶联免疫吸附法和汉密尔顿抑郁量表分别测定40例抑郁症患者(患者组)的血清BDNF水平和抑郁严重程度,并与49名正常者(对照组)进行对比分析.结果 患者组治疗前血清BDNF水平明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).患者组治疗8周末血清BDNF水平明显升高,HAMD总分明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).患者组治疗前后血清BDNF水平与性别及年龄均呈负相关,差异具有统计学意义(P<0.05),与受教育程度、病程及HAMD总分比较无统计学意义(P>0.05).结论 抑郁症患者存在血清BDNF水平的下降,抗抑郁治疗可改善抑郁症状,并显著提高血清BDNF水平.  相似文献   

12.
目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者血浆中3-硝基络氨酸(3-NT)和氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)水平的变化及临床意义。方法:收集AD患者(AD组)48例,健康受试者(对照组)37例。全部研究对象均进行简明精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、Hachinski缺血指数(HIS)检测,AD患者用全面衰退量表(GDS)分级。分别用酶联免疫吸附试验(ELSIA)测定2组血浆3-NT、OX.LDL的浓度。结果:①血浆3-NT水平:AD组为(119.46±21.82)nmol·L-1,显著高于对照组(55.09±9.63)nmol·L-1(P〈0.05)。Spearman相关分析显示,血浆3-NT水平与AD患者的MMSE评分呈负相关。②血浆OX—LDL水平:AD组为(112.25±17.81)μg·L-1,较对照组(47.46±10.04)μg·L-1明显升高(P〈0.05)。Spearman相关分析显示血浆OX—LDL水平与AD的严重程度呈正相关。⑧AD组内2个指标血浆水平的Pearson相关分析显示,AD组血浆3-NT水平与血浆OX—LDL水平无明显相关性。结论:AD患者血浆3-NT、OX—LDL水平显著升高,可能与AD患者的病情严重程度密切相关,血浆3-NT、OX—LDL的测定有可能作为诊断AD的手段之一。  相似文献   

13.
目的:探讨叶酸、维生素B12和多奈哌齐联合应用对高同型半胱氨酸血症(HHcy)阿尔茨海默病(AD)患者的影响。方法:100例AD患者依就诊顺序随机分为3组:联合治疗组(叶酸、维生素B12和多奈哌齐联合治疗)34例、多奈哌齐治疗组(单用多奈哌齐)33例、对照组(仅常规治疗)33例,观察3个月。分别于治疗前和治疗3个月进行简易精神状态检查表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)评分及血清Hcy浓度检测。结果:治疗后,MMSE、ADL评分及血清Hcy浓度组间效应有统计学意义(F=29.71,F=6.06,F=6.62;P均0.01)。联合治疗组MMSE评分减分值、ADL评分减分值、血清Hcy浓度减分值均明显高于多奈哌齐治疗组(t=-3.48,t=-2.26,t=2.25;P均0.05或P0.01)及对照组(t=-9.14,t=-5.73,t=5.01;P均0.01)。治疗后Hcy浓度减分值与MMSE评分减分值、ADL评分减分值呈正相关(r=0.423,P0.01;r=0.240,P0.05)。结论:叶酸、维生素B12和多奈哌齐联合治疗可降低血清Hcy浓度,并改善AD患者的认知功能和行为能力。  相似文献   

14.
目的检测阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ40和Aβ42水平,探讨AD患者脑内胰岛素及β淀粉样蛋白(Aβ)相关性。方法随机选取35例对照组、48例AD患者,检验其脑脊液中葡萄糖、真胰岛素、Aβ40和Aβ42水平,将AD按轻、中重度分组后与对照组进行比较。结果AD患者各组脑脊液中葡萄糖与相应对照组比较,无显著性差异(P>0.05);AD各组Aβ40与对照组相比,无显著性差异(P>0.05);轻度AD组脑脊液真胰岛素与对照组比较,无显著性差异(P>0.05),中重度AD组真胰岛素较对照组降低,有显著性差异(P<0.05);AD组、轻度AD组Aβ42较对照组降低,有显著性差异(P<0.01);中重度AD组Aβ42较对照组降低,有极显著性差异(P<0.001)。结论AD患者脑脊液中胰岛素和Aβ42异常情况,与疾病的严重程度相关。  相似文献   

15.
事件相关电位在轻度认知功能障碍诊断中的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨轻度认知功能障碍和阿尓茨篋〉氖录喙氐缥?ERP:N100、P300)变化。方法根据Peterson制订的MCI诊断标准,筛选出21例MCI患者(MCI组),22例正常对照者(NC组)以及20例阿尓茨篋?AD)组患者,分别用英国OXFORD脑电生理仪记录事件相关电位(ERP:N100,P300)和视觉诱发电位(VEP)情况。结果(1)AD组MMSE评分(16.52±2.17分)及MCI组(24.33±1.34分)低于正常对照组[(26.57±1.43)分,P<0.01]。(2)AD组与MCI组靶波幅P3和非靶波幅P2均见降低,与NC组比较也有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。(3)N100潜伏期、波幅变化不是很大(P>0.05)。(4)AD组P300靶刺激中的P2、P3波潜伏期与MMSE分值呈负相关(P<0.05、P<0.01)。结论AD和MCI患者的P300有多项指标异常对于临床诊断AD和MCI患者有一定价值。事件相关电位与认知功能存在明显相关性,提示事件相关电位可以客观反映AD和MCI患者的认知功能障碍。  相似文献   

16.
目的 探讨血清磷酸化Tau(P-tau)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)以及Tau蛋白在轻度认知障碍(MCI)患者中的临床应用价值.方法 采用酶联免疫法测定主诉健忘组(SMC)30例,MCI患者30例,阿尔茨海默病组(AD)68例(轻度AD 24例,中度AD 22例,重度AD 22例)以及健康对照组35例血清中P-tau、Aβ1-42、Tau蛋白水平,并分析三种标记物与疾病的相关性.结果 与对照组及MCI组相比,MCI组、AD组MMSE评分显著上升,差异有统计学意义(P〈0.05),重度AD组MMSE评分显著高于轻度、中度AD组,两两比较差异有统计学意义(P〈0.05).与对照组相比,MCI组、AD组P-tau、Tau蛋白水平显著上升,且AD组高于MCI组,而Aβ1-42水平显著下降,且AD组下降幅度大于MCI组,差异有统计学意义(P〈0.05).其中重度AD组P-tau、Tau蛋白水平高于轻度、中度AD组,而Aβ1-42水平低于轻、中度组,差异有统计学意义(P〈0.05).SMC 组与对照组相比,各标记物水平差异无统计学意义(P〉0.05).与单纯Tau蛋白、Aβ1-42、P-tau诊断相比,Tau蛋白、Aβ1-42、P-tau联合诊断的灵敏性、特异性、准确性显著增加,差异有统计学意义(P〈0.05).结论 MCI病情发生及发展过程可能与血清P-tau、Aβ1-42、Tau蛋白水平异常有关,通过测定这三种标记物可有效预测MCI患者病情进展情况.  相似文献   

17.
目的通过石杉碱甲治疗痴呆,探讨血浆胆碱酯酶(CHE)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度变化与认知功能改善的关系。方法对符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的阿尔茨海默病(简称AD)39例,血管性痴呆(简称VaD)37例,随机分为石杉碱甲治疗组44例,对照组32例,在入组前、观察第2、4、8及12周时,测定其血浆胆碱酯酶(CHE)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度及简易精神状态检查量表(MMSE)。结果治疗12周时,治疗组的CHE血浆浓度明显低于对照组[(209.2±51.4)mg/L,(282.9±49.7)mg/L,t=6.26,P〈0.01],治疗组SOD血浆浓度明显高于对照组[(206.2±29.4)mmol/L,(167.6±27.7)mmol/L,t=-5.80,P〈0.01];其中,治疗组内,VaD患者比AD患者的血浆SOD浓度高[(228.0±24.3)mmol/L,(196.0±26.0)mmol/L,t=-3.99,P〈0.01]、MMSE评分改善明显(20.1±5.8,15.6±5.6,t=-3.48,P〈0.01),差异有显著的统计学意义。结论不同的痴呆病因可能具有不同的抗氧化物代谢过程,胆碱酯酶抑制剂(石杉碱甲)治疗血管性痴呆的效果优于治疗阿尔茨海默病。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号