帕金森病患者血小板5-羟色胺水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系

目的探讨帕金森病(PD)患者血小板5-羟色胺(5-HT)水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系。方法采用高效液相色谱法检测54例PD患者和54名健康中老年人(正常对照组)的血小板5-HT水平。采用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表和简易精神状态检查(MMSE)量表对PD患者进行评分,并对血小板5-HT水平与HAMD和MMSE量表评分进行相关性分析。结果 PD患者血小板5-HT水平比正常对照组显著降低(P<0.05),并且PD伴抑郁、认知功能障碍患者的血小板5-HT水平分别显著低于PD无抑郁及无认知功能障碍患者(均P<0.05)。PD患者血小板5-HT水平与HAMD量表评分呈负相关(r=-0.3310,P<0.05),与MMSE量表评分呈正相关(r=0.5415,P<0.05);PD伴抑郁患者的MMSE量表评分显著低于无抑郁患者(P<0.05)。结论 PD患者的血小板5-HT水平明显降低,并且PD伴抑郁和认知功能障碍患者的血小板5-HT水平降低更明显。     

帕金森病伴发抑郁的神经递质改变

目的探讨帕金森病伴发抑郁的神经递质改变.方法用抑郁自评量表(CESD)和汗密尔顿抑郁量表(HAMD)评出帕金森病伴发抑郁患者33例,其中轻度抑郁24例,重度抑郁9例;另取阑尾炎、腹股沟疝、内、外混合痔等25例为对照组.应用日本岛津6A高效液相色谱仪,岛津电化学检测器对两组患者进行了脑脊液(CSF)中单胺类神经递质代谢产物5-羟吲哚已酸(5-HIAA)和3-甲氧-4羟苯乙二醇(MHPG)的含量测定.并进行统计处理.结果两组均数用近似法t检验,(两总体方差不齐)以-x±S表示,结果显示患者组中的5-HIAA和MHPG含量均低于对照组,差异有非常显著性.结论本组通过测定5-HT的代谢产物5-HIAA和NA的代谢产物MHPG,证实了PD伴发患者抑郁的患者其CSF中5-HIAA和MHPG含量显著减少,抑郁症状被认为与5-HT和(或)NA的缺乏有关.本文显示PD伴发抑郁有其生化病理基础.     

帕金森病伴发抑郁的神经生化机制及白质纤维的变化

目的探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)伴发抑郁的神经生化机制及白质纤维变化。方法连续收集2015-10—2017-12就诊于北京天坛医院的72例PD患者,根据24项汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-24)将患者分为PD伴发抑郁(PD with depression,PD-D)组和PD不伴发抑郁(PD without depression,PD-ND)组。比较两组患者脑脊液多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)、去甲肾上腺素(epinephrine,NE)水平及弥散张量成像-回波平面成像序列中各向异性分数(fractional anisotrophy,FA)的差异,并分析PD患者脑组织FA值与HAMD评分和脑脊液DA、5-HT、NE的相关性。结果与PD-ND组相比,PD-D组脑脊液DA、5-HT水平下降(均P0.05),其中脑脊液DA水平与HAMD评分呈负相关(r-0.267,P0.05)。(2)PD-D患者穹窿、双侧扣带回、双侧额-枕束上辐射的FA值较PD-ND患者明显下降(均P0.05),并与HAMD评分呈负相关(均P0.05),双侧扣带回及双侧额-枕束上辐射的FA值与脑脊液DA水平呈正相关(均P0.05)。结论DA及5-HT可能参与PD-D的发生,其中DA可能发挥更大的作用;PD-D患者穹窿、双侧扣带回及双侧额-枕束上辐射的白质纤维束受损更重,并与PD-D相关;双侧扣带回及额-枕束上辐射的破坏可能涉及DA能投射纤维,从而与PD-D相关。     

美多芭对帕金森病患者血小板中五羟色胺含量的影响与抑郁症状

目的分析口服美多芭治疗帕金森病运动障碍时对体内五羟色胺(5-HT)含量变化与抑郁症状产生的影响。方法观察本院就诊的帕金森病患者35例口服美多芭1年后患者血小板5-HT含量的变化,同时给患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,观察治疗前后患者精神症状改变。结果美多芭治疗1年后患者血小板中5-HT含量明显降低,HAMD评分结果较治疗前明显增高。结论美多芭治疗PD运动障碍症状的同时能导致体内的5-HT含量降低,这可能会加重患者的抑郁症状。     

利培酮辅助治疗难治性抑郁症对患者血小板5-羟色胺浓度的影响

目的探索小剂量利培酮合并抗抑郁剂对难治性抑郁症患者血小板5-羟色胺(5-HT)浓度的影响。方法38例难治性抑郁症患者在合并利培酮治疗前及治疗后4周末分别检测患者外周血血小板5-HT浓度,并评估汉密顿抑郁量表17项(HAMD17)、汉密顿焦虑量表(HAMA)。结果在合并利培酮治疗后血小板5-HT浓度减低,与合并治疗前相比,接近显著变化水平(P=0.05),治疗后HAMD、HAMA总分及各因子分与治疗前相比有显著差异(P<0.05);合并利培酮治疗后患者血小板5-HT浓度与本次病程、HAMD阻滞因子分、HAMA总分与精神焦虑因子分呈正相关,与HAMD总分减分值及睡眠因子减分值呈负相关;治疗前后5-HT浓度差值与发作次数负相关,与HAMD阻滞因子减分值正相关。结论小剂量利培酮合并抗抑郁剂对难治性抑郁症患者治疗4周症状有改善,同时可能引起患者血小板5-HT浓度减低;血小板内5-HT浓度与焦虑症状、阻滞等症状可能相关;血小板5-HT浓度降低与患者的阻滞症状改善可能存在一定的关系。     

帕金森病伴发抑郁的神经递质改变

目的　探讨帕金森病 (PD)伴发抑郁的神经递质改变。方法　用抑郁自评量表 (CESD)和汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)评出PD伴发抑郁患者 33例 ,其中轻度抑郁 2 4例 ,中、重度抑郁 9例 :另取阑尾炎、腹股沟疝气、内、外混合痔等 2 5例作为对照组。应用高效液相色谱仪 ,电化学检测器对两组患者进行了脑脊液 (CSF)中单胺类神经递质 5 羟色胺 (5 HT)的代谢产物 5 羟吲哚乙酸 (5 HIAA)和去甲肾上腺素 (NE)的代谢产物 3 甲氧基 4羟基苯乙二醇 (MHPG)的含量测定。结果　患者组CSF中的 5 HIAA和MHPG含量均低于对照组 ,P <0 .0 1,有显著性差异。结论　PD伴发抑郁的患者其CSF中 5 HIAA和MHPG含量显著减少 ,抑郁症状可能与 5 HT和 (或 )NE的缺乏有关。提示PD伴发抑郁有着相应的生化病理基础     

自杀行为患者血小板5-HT浓度

目的 通过测定伴自杀行为的精神病患者血小板5-HT浓度,以探讨其5-HT功能与自杀行为的关系。方法 研究组65例(男21例,女44例);疾病对照组60例(男25例,女35例)。采用HAMD及PANSS评定证状。在治疗前及治疗后6周检测血小板5-HT浓度,采用HPLC及电化学检测仪测定浓度。结果 治疗前两组血小板5-HT浓度的差异无统计意义,治疗后两组差异有统计学意义(P为0.012)。自杀1次与自杀至少2次者之间治疗前血小板5-HT的差异有统计学意义(P为0.035)。治疗后HAMD及PANSS评分的变化与血小板5-HT浓度变化之间无显著相关性。结论 精神疾病伴自杀行为者血小板5-HT浓度未见显著下降。自杀至少2次者的浓度明显降低,提示与1次自杀者之间存在异质性。精神症状的变化与血小板5-HT浓度的变化之间无显著相关性。     

5-羟色胺和胆固醇水平对抑郁症患者再次自杀风险评估的研究

目的 探讨抑郁症患者血小板5-羟色胺（5-HT）和胆固醇水平与抑郁症患者再次自杀的关系.方法 对33例有自杀行为的抑郁症患者在接受治疗前测定血小板5-HT和胆固醇水平,评定汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）和Beck绝望量表（BHS）,然后进行2年的随访.结果 16例患者再次出现自杀行为,再次自杀组血小板5-HT及血清胆固醇水平显著低于无再次自杀组（P＜0.01）.5-HT和血清胆固醇水平与HAMD-24、BHS分及自杀次数、自杀严重程度均呈负相关（P＜0.01）,且5-HT与血清胆固醇水平呈正相关（P＜0.01）.多重回归分析显示血小板5-HT浓度、家族史是自杀次数的主要影响因素.结论 低血小板5-HT及血清胆固醇浓度是抑郁症自杀的危险因素,对抑郁症自杀行为可能具有一定的的预测作用.     

精神疾病患者血小板5-羟色胺水平与自杀

目的：探讨精神分裂症和抑郁症患者血小板5-羟色胺（5-HT）水平与自杀的关系。方法：对66例精神分裂症患者、61例抑郁症患者和26名正常对照组，采用高效液相-电化学检测法测定血小板5-HT水平并作5年的随访。结果：精神分裂症自杀组血小板5-HT水平显著高于正常对照组，抑郁症患者血小板5-HT水平显著低于正常对照组。在入组后的5年间有26例再次发生自杀，再次自杀组的血小板5-HT水平显著低于未再自杀组。结论：低血小板5-HT水平可能对预测精神疾病患者未来的自杀有一定的参考价值。     

脑卒中后抑郁患者血5-羟色胺含量的研究

目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)患者血5-羟色胺(5-HT)含量变化。方法:用酶联免疫法测定患者血5-HT含量。结果:与脑卒中后无抑郁症患者和抑郁症患者相比,PSD患者血小板5-HT含量降低而血浆5-HT含量升高;病灶位于左侧大脑前和大脑中动脉供血区的PSD患者血小板5-HT含量降低较明显,而血浆5-HT含量升高较明显;PSD患者的抑郁程度与血小板5-HT含量呈负相关,而与血浆5-HT含量呈正相关。结论:PSD患者血小板5-HT含量降低而血浆5-HT含量升高,两者均与病灶部位和抑郁程度有关。