缬沙坦对肾性高血压大鼠模型脑缺血-再灌注后细胞凋亡的影响

目的通过观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药缬沙坦对肾性高血压大鼠模型脑缺血。再灌注后神经功能缺损程度和神经元凋亡的影响．探讨血管紧张素Ⅱ受体阻断药的神经保护机制。方法采用Wistar雄性大鼠建立肾性高血压模型，随机分为缬沙坦大剂量组（12mg／kg）、小剂量组（6mg／kg）和缺血-再灌注组．分别于脑缺血2h-再灌注1h和脑缺血2h-再灌注24h时进行神经功能缺损程度评分，并采用TUNEL法和免疫组织化学方法检测海马组织缺血后细胞凋亡发生情况．以及Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达水平的变化。结果缬沙坦大剂量组和小剂餐组大鼠的神经功能缺损程度评分低于缺血-再灌注组（P=0．047，0．043），Bcl-2阳性细胞数目高于缺血-再灌注组（均P=0．000），Bax阳性细胞数目低于缺血-再灌注组（均P=0．000）．且神经元凋亡数目明显减少（均P=0．000）：缬沙坦大剂量组Bcl-2阳性细胞数目明显高于小剂量组（P=0．000）．Bax阳性细胞数目明显低于小剂量组（P=0．000）。神经元凋亡数目较小剂量组明显减少（P=0．000）。结论血管紧张素Ⅱ受体阻断药缬沙坦具有明显改善肾性高血压大鼠模型局灶性脑缺血后神经功能缺损程度、减少神经元凋亡、上调脑组织Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白表达水平的作用．对脑缺血-再灌注损伤后的脑组织有一定的保护作用。     

二苯乙烯苷对老龄大鼠脑缺血再灌注后HIF-1α及EPO表达的影响

目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对老龄大鼠脑缺血再灌损伤后的神经保护作用.方法雄性SD老龄大鼠72只,随机分为3组:即假手术组、模型组及TSG干预组,每组24只.其中模型组及TSG组分别灌胃生理盐水及TSG,6d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,于术后6h、24h、48h及7d 4个时间点观察动物神经行为学变化并评分,免疫组化法检测HIF-1α和EPO蛋白的表达.结果神经功能评分显示模型组及TSG干预组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,其余各时间点TSG干预组大鼠神经功能评分显著低于模型组(P＜0.05);与模型组比较,TSG干预组各时间点HIF-1α及EPO蛋白表达均显著升高(P＜0.01).HIF-1α与EPO蛋白表达增加呈正相关.结论TSG可能通过增加老龄大鼠脑缺血再灌注损伤缺血周边区HIF-1α及EPO蛋白的表达,起到脑保护作用.     

干细胞移植对大脑中动脉闭塞模型鼠脑组织miR-34a及survivin表达的影响

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对缺血再灌注损伤后大鼠脑组织miR-34a和survivin表达的影响,探讨BMSCs移植的抗凋亡和神经保护作用机制。方法将192只大鼠随机分为空白组、模型组、PBS液移植组和干细胞移植组;采用改良Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型;通过尾静脉注射法行干细胞移植;改良大鼠神经功能缺损评分(m NSS)评估神经功能缺损;免疫组化检测survivin的表达;实时荧光定量PCR技术检测miR-34a的表达。结果干细胞移植组的神经功能缺损评分在12 h、1 d时与模型组比较无明显差异(P0.05);3 d、7 d时明显低于模型组(P0.05)。干细胞移植组的survivin阳性细胞率在各时间点均显著高于模型组(P0.05)。干细胞移植组的miR-34 a表达量在各时间点均显著低于模型组(P0.01)。结论大鼠脑缺血-再灌注损伤可致病灶区miR-34 a的表达上调;干细胞移植可明显改善脑缺血-再灌注大鼠的神经功能;移植干细胞可能通过下调病灶区miR-34a和上调survivin的表达发挥抗凋亡及神经保护作用。     

TrkA和Bcl-2在局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中的表达

目的探讨局灶性脑缺血再灌损伤后TrkA与Bcl-2基因/蛋白的表达变化。方法 250～350g健康雄性SD大鼠48只,分为对照组(n=24)和脑缺血模型组(n=24)。线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,分别在再灌注后6h、24h、48h、7d共4个时间点处死大鼠。运用原位杂交及免疫组化法检测TrkA、Bcl-2基因/蛋白表达变化。结果与对照组相比,模型组TrkA、Bcl-2基因/蛋白阳性表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,可能通过上调TrkA和Bcl-2的表达,起到神经保护作用。     

疏血通对局灶性脑缺血大鼠神经保护和hsp70表达水平的影响

目的 探讨疏血通对脑缺血-再灌注后神经保护作用的机制,拟为临床应用提供理论依据.方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和疏血通治疗组,建立大脑中动脉闭塞模型.采用神经功能缺损评分对人鼠神经功能缺损程度进行评价,HE染色、TUNEL染色和免疫组织化学染色检测大鼠脑组织梗死灶体积、细胞凋亡及hsp70表达水平.结果 经疏血通治疗后,大鼠神经功能缺损程度明显改善,除再灌注后6h,其余各时间点疏血通治疗组评分均优于缺血-再灌注组(P<0.05).疏血通治疗组大鼠梗死灶体积明显缩小(P<0.01).再灌注后6 h,缺血半暗带区和海马区即可见凋亡细胞,分别于再灌注后48 h和72 h达峰值水平,疏血通治疗组表达高峰时间延迟,且各时间点凋亡细胞数目均少于缺血-再灌注组(P<0.05).再灌注后6 h,缺血半暗带区和大脑皮质即可见少量hsp70表达阳性细胞,两组均于再灌注后24 h达峰值水平,但疏血通治疗组各时间点hsp表达水平均高于缺血-再灌注组(P<0.05).结论 疏血通通过上调脑组织hsp70表达水平,减轻脑缺血-再灌注损伤,从而使梗死灶体积缩小、神经功能改善.     

三七三醇皂苷对大鼠脑缺血/再灌注脑损伤保护作用的实验研究

目的观察三七三醇皂苷（PTS）对大鼠脑缺血／再灌注损伤的脑保护作用，并初步探讨其作用机制。方法采用Longa改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞（MACO）2h、再灌注6h、24h、72h的大鼠短暂局灶性脑缺血／再灌注模型，动物随机分假手术组、生理盐水对照组、三七三醇皂苷组。免疫组化法检测IL-1-β和ICAM-1。流式细胞仪检测细胞凋亡，同时利用TTC染色法测脑梗死体积。结果三七三醇皂苷组大鼠再灌注72h时脑梗死体积显著减小，6h、24h、72h各时间点IL-1β和ICAM-1阳性细胞数及凋亡细胞数亦明显减少。结论三七三醇皂苷可抑制脑缺血／再灌注后炎症因子分泌及细胞凋亡，从而起到脑保护作用。     

亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血6h后再灌注,并分为假手术组、模型组、依达拉奉组、亚低温联合依达拉奉组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分,采用TTC染色测定脑梗死体积和用免疫组化的方法检测Bax和Bcl-2的阳性细胞数。结果与模型组比较,依达拉奉未能减少脑梗死体积,但能通过下调Bax及上调Bcl-2减少细胞的凋亡,对脑细胞有保护作用;与模型组、依达拉奉组比较,亚低温联合依达拉奉组能通过上调Bcl-2及下调Bax明显降低大鼠神经缺陷评分及减少脑梗死体积。结论亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

雷帕霉素对大鼠脑缺血再灌注后神经元损害的保护作用

目的 观察雷帕霉素对大鼠脑缺血再灌注后神经元损害的保护作用。方法 52 只雄性 SD 大鼠随机分为对照组和实验组（雷帕霉素干预）各24 只,另4 只为假手术组。采用Longa 线栓法制备 大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血3 h 后,于再灌注4 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d 进行各指标观察;其 中实验组在构建脑梗模型之前进行腹腔注射雷帕霉素（ 1 mg/kg）,假手术组不插线,其余过程同对照组。 采用TTC 染色法观察脑组织变化;免疫组织化学（免疫荧光法）检测Bcl-2、Caspase-3 及自噬相关蛋白 LC-3 的变化。结果 TTC 染色假手术组未见缺血表现,缺血3 h 后可见病灶侧脑组织苍白,实验组病灶 小于对照组。实验组大鼠灌注6、12、24 h 时神经功能缺损评分均明显低于对照组（P＜ 0.05）。Caspase-3 的表达：再灌注4 h表达显著增高, 至24 h左右达高峰, 实验组再灌注6 h、24 h、7 d表达明显低于对照组, 差异有统计学意义（P＜ 0. 05）;Bcl-2 的表达：再灌注4 h 增多,24 h 达高峰,实验组再灌注4、6、12、24 h 表达明显高于对照组（P＜ 0.05）;实验组LC-3 表达明显高于对照组。结论 雷帕霉素能促进LC-3 表达, 抑制细胞凋亡;抑制Caspase-3 的表达,增加Bcl-2 的表达从而减轻缺血所致的损伤,对大鼠缺血后神经 功能的恢复有确切的疗效。     

抑制CKLF1促进大鼠脑缺血后神经功能恢复

目的 探讨抑制CKLF1对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用及其相关机制。方法 110只成年SD大鼠按数字随机表法随机分为假手术组、模型组、低剂量CKLF1抗体组、中剂量CKLF1抗体组、高剂量CKLF1抗体组,每组22只。采用大脑中动脉线栓法制作局灶性缺血再灌注模型。术后24 h,采用Longa评分法评定大鼠神经功能;采用Nissl染色检测海马神经元存活率;免疫组化染色检测海马组织LC3-Ⅱ表达;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测海马组织caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果 抑制CKLF1显著改善大鼠神经功能Longa评分（P<0.05）,显著增加海马神经元存活率（P<0.05）,显著降低海马组织LC3-Ⅱ、caspase-3表达水平（P<0.05）,而且均呈剂量依赖性。结论 抑制CKLF1表达对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用,可能与调控自噬或凋亡有关。     

藻酸双酯钠对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内钙离子浓度的影响

目的探讨藻酸双酯钠(polysacchridesulfate,PSS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡的保护机制.方法经大鼠颈内动脉将一线栓插入右侧大脑中动脉1.5 h后再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂;用流式细胞术测量受损脑组织神经元内钙离子浓度及凋亡率,同时观察大鼠的神经功能缺损评分.结果藻酸双酯钠治疗组神经功能缺损较非治疗组明显减轻,相应的藻酸双酯钠治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少;不同时间点给药组间上述指标亦有显著性差异.结论藻酸双酯钠可以减轻脑组织神经元再灌注损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元胞内钙离子浓度增高是其保护作用的可能机制.     

山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究山楂总黄酮（HFs）对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法 SD雄性大鼠90只随机分为5组,各组按规定预防给药15 d后,按照Longa法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组除不插入栓线外其余相同,缺血2 h后再灌注.分别于再灌注3 h、24 h进行神经行为评分;再灌注24 h后断头取梗死侧大脑皮质匀浆,测定丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮合成酶（NOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNO）活性.结果 山楂总黄酮各剂量组再灌注3 h、24 h神经行为评分明显低于缺血再灌注组;与I/R组比较,再灌注24 h后,山楂总黄酮各剂量组缺血梗死侧大脑皮质丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量明显降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性升高,一氧化氮合成酶（NOS）、诱导型一氧化氮合成酶（iNO）活性也明显低于I/R组,各组间差异有统计学意义.结论 山楂总黄酮对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑组织中SOD和CAT活性、抑制脂质过氧化及炎症反应有关.     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能损伤、细胞凋亡及caspasc-3蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠24只采用随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组、生理盐水治疗组、依达拉奉治疗组,每组6只.除假手术组外,其余3组均采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.依达拉奉治疗组于脑缺血开始时及再灌注后12 h分别腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,生理盐水治疗组同时间注射等量生理盐水;假手术组同样过程造模,但不插入尼龙线造成缺血.造模后24 h后进行大鼠神经行为学评分;应用免疫组织化学及Western blot检测caspase-3蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化.结果 与脑缺血再灌注组及生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组大鼠神经行为学评分明显减少,caspase-3免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少,凋亡细胞也减少,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉能有效减轻脑缺血灌注损伤后神经细胞凋亡.改善神经功能缺损症状,推测其机制与抑制caspase-3蛋白表达有关.     

改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的实验研究

目的建立一种简便可靠、创伤较小的大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型。方法对ZeaLonga线栓法进行适当改进,制’作大鼠右侧大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型（实验组,n=40）。于建模前及建模后不同时间,评估大鼠的神经功能,并取脑组织进行病理组织学检查。另取10只大鼠作为假手术对照组。结果实验组40只大鼠中,共死亡13只（32．5％）,余27只建模成功。再灌注后4、12、24、32和64h,实验组的神经功能缺乏评分明显高于假手术对照组（P〈0．01）;术中栓线插入长度与大鼠体质量呈正相关（P〈0．01）;实验组大鼠的右侧大脑中动脉支配区域脑组织有明显的缺血性损伤改变。结论本实验采用改良线栓法制备的大鼠大脑中动脉栓塞／再灌注模型简便易行、创伤小且稳定性好,是用于研究局灶性脑缺血／再灌注损伤较为理想的动物模型。     

自由基清除剂联合钙离子拮抗剂对脑缺血神经元凋亡的影响

【摘要】 目的 观察自由基清除剂联合钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血半暗带神经元凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2（B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）表达的影响。 方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、对照组和干预组,干预组又分为自由基组、钙离子组及联合干预组。对照组及各干预组根据缺血再灌注时间分为再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及5 d组,每组各16只大鼠。对照组大鼠每日腹腔注射3 mg/kg生理盐水及灌胃给服12 mg/kg淀粉,自由基组大鼠每日腹腔注射3 mg/kg依达拉奉,钙离子组大鼠每日灌胃给服12 mg/kg尼莫地平,联合干预组大鼠每日腹腔注射3 mg/kg依达拉奉及灌胃给服12 mg/kg尼莫地平。观察各组大鼠缺血侧脑梗死面积、缺血半暗带Bcl-2、Bax蛋白表达及神经元凋亡的变化。 结果 缺血再灌注后6 h,各干预组与对照组比较,大鼠缺血侧脑梗死面积、脑缺血半暗带神经元凋亡及凋亡相关Bcl-2、Bax蛋白表达差异无显著性（P均>0.05）;缺血再灌注后48 h、72 h和5 d,与同时间段对照组比较,各干预组大鼠脑缺血半暗带区Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达降低,凋亡神经元数减少,梗死区面积缩小,差异有显著性（P均＜0.05）;与自由基组及钙离子组比较,联合干预组大鼠上述指标改变更显著,差异有显著性（P均＜0.001）;自由基组与钙离子组组间比较,上述各指标差异无显著性（P均>0.05）。 结论 在脑缺血再灌注损伤中,联合应用自由基清除剂和钙离子拮抗剂对缺血半暗带神经元具有较好的协同保护作用。     

黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用和机制.方法 应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO/R）模型,经腹腔注射黄芪注射液（3 ml/kg）干预治疗.Longa法评价大鼠神经行为功能,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死体积,苏木精-伊红（HE）染色观察海马神经元形态结构,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化检测c-jun氨基末端激酶（JNK3）蛋白表达水平.结果 经黄芪注射液治疗后大鼠海马神经元JNK3蛋白表达水平显著降低,凋亡细胞数量显著减少,神经元形态恢复,脑梗死体积缩小,大鼠神经行为功能显著改善.结论 黄芪注射液可通过下调JNK3表达水平而抑制细胞凋亡,缩小脑梗死体积,改善大鼠神经行为功能.     

丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的研究丁苯酞预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法健康成年SD雄性大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组,每组各16只。各组均灌胃5d后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注(MCAO)模型,缺血2h、再灌注24h,进行神经功能缺损评分,TTC染色及图像分析观察脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织caspase-3、bcl-2表达的变化。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经缺损程度改善,梗死灶体积减少,caspase-3阳性细胞数量减少,bcl-2表达上调。结论丁苯酞可减轻缺血性脑血管病的发作,具有一定的神经保护作用。     

脑脉泰对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Akt，bcl-2，Bax和caspase3表达的影响

目的研究脑脉泰对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡和Akt、bcl-2、Bax、caspase3表达的影响。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞再灌注动物模型,将雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大剂量组（MCAO＋脑脉泰2．24g／kg）、脑脉泰中剂量组（MCAO＋脑脉泰1．12g／kg）、脑脉泰小剂量组（MCAO＋脑脉泰0．56g／kg）,每组10只大鼠。脑脉泰组在MCAO前5天开始灌胃给药,连续5d。用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和Akt、bcl-2、Bax和caspase3表达。结果脑脉泰大剂量组和中剂量组大鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少（P〈0．01）,Akt、bcl-2表达显著增加,caspase3和Bax表达减少,与MCAO模型组比较,有显著性差异（分别为P〈0．05和P〈0．01）。结论脑脉泰对脑缺血／再灌注损伤有保护作用,其保护作用与促进Akt和bcl-2的表达,抑制Bax和caspasse3的表达有关。     

颈交感神经干离断对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马iNOS表达的影响

目的采用颈交感干离断（TCST）模拟星状神经节阻滞，观察其对局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠脑梗死容积及海马诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达等的影响，并探讨其脑保护作用的机制。方法将大鼠随机分成实验组（A组）、对照组（B组）和假手术组（C组）；采用线栓法行大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠局灶性CIRI模型，A组于TCST后即行MCAO，2h后再恢复灌注；B组为单纯CIRI组；C组仅完成与A组相似的手术步骤但不造成MCAO、不行TCST；再灌注24h后观察各组大鼠神经行为学评分、脑梗死容积及海马iNOs的表达变化。结果A组大鼠脑梗死容积和神经行为学评分均低于B组（P〈0．05）；与A组、C组相比，B组大鼠海马iNOS的表达增加（P〈0．05），而A组与C组间无显著差异（P〉0．05）。结论TCST可通过下调大鼠海马iNOS的表达而对局灶性CIRI发挥脑保护作用。     

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠120只,随机分成5组（n=24）：假手术组（S组）,脑缺血再灌注组（IR组）,Pc-24h100mg组,Pc-24h200mg组,Pc-24h400mg组,其中Pc-24h组于脑缺血前24h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90min,再灌注24h。大鼠清醒后进行神经功能缺陷评分,再灌注24h时处死大鼠,处死后取脑组织,测定脑梗死容积比（BIVP）、脑组织含水量及MDA水平。结果葛根素预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能缺损评分,降低BIVP、脑组织含水量及MDA水平（P均〈20.01）。其中Pc-24h400mg组减低神经功能缺损评分、BIVP及脑组织含水量明显优于Pc=24h100mg及Pc-24h200mg组（P均〈0.01）,而Pc-24h100mg及Pc-24h200mg组之间无显著差异（P均〉0.05）。结论葛根素预处理可能通过抑制脑水肿及氧化损伤来减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。葛根素预处理的脑保护作用具有一定的量效关系。     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的改良及探讨

【摘要】 目的 探讨建立一种操作简便、稳定性好、成功率高的大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。 方法 60只清洁级成年健康Wistar雄性大鼠,随机分为传统组和改良组各30只,传统组参照Zea Longa法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,改良组主要针对三个方面进行改良以提高成功率,涉及线栓头端的处理、插入线栓的方式以及插入线栓位置的选择等。通过神经功能评分及脑组织学检查来验证模型稳定性和成功率。 结果 制模后改良组（2.35±1.23）与传统组（1.24±1.50）神经功能评分相比差异有显著性（t=2.852;P=0.007）。改良组实验动物模型制作成功率（63.33%）、存活动物模型制作成功率（73.08%）,与传统组（20.00%和33.33%）相比较差异均有显著性（χ2值分别为11.589和6.848,P值分别为0.001和0.009）。 结论 改良组模型神经功能评分、存活动物模型制作成功率和实验动物模型制作成功率均高于传统组,是较为理想的制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的方法。