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相似文献
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1.
目的 研究缺血后处理(IP)对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 采用开颅机械闭塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,通过开放/夹闭双侧颈总动脉实现IP.24只大鼠按照随机数字表法分为IP组、非IP组、LY294002+IP组、DMSO+IP组,每组6只,再灌注48 h后测脑梗死面积;其中LY294002、DMSO于建模前1 h侧脑室注入.结果 各组左侧大脑皮层均可见清晰梗死灶,符合血管分布范围.其中IP组腩梗死面积(34.02%±7.17%)明显小于非IP组(57.05%±10.05%),差异有统计学意义(P<0.05);LY294002+IP组脑梗死面积(73.41%±2.06%)明显大于DMSO+IP组(35.76%±1.51%),差异有统计学意义(P<0.05);DMSO+IP组与IP组脑梗死面积差异无统计学意义(P>0.05).结论 IP可减轻局灶性脑缺血大鼠的脑缺血再灌注损伤,PI3K信号通路参与其作用机制.  相似文献   

2.
大鼠局灶性脑缺血预处理的抗细胞凋亡作用机制的研究   总被引:12,自引:3,他引:9  
目的研究大鼠短暂局灶性脑缺血预处理对再次脑缺血神经细胞凋亡的保护作用,及bcl-2、bax与脑缺血耐受的关系.方法用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCA)20分钟,3天后再次阻断6小时.观察大鼠脑梗死体积及组织病理学改变,采用TUNEL法观察神经细胞凋亡状况,采用免疫组织化学方法观察bcl-2、bax蛋白表达的改变.结果与假预处理组和缺血组相比,预处理后缺血组梗死灶体积明显减小(均P<0.01),半影区凋亡细胞数明显减少(P<0.01),bax蛋白表达下降(P<0.05),bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.01).结论 20分钟局灶性脑缺血预处理能够通过bcl-2表达增加及bax表达下降对再次脑缺血神经细胞起保护作用.  相似文献   

3.
促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血CAPSASE-3蛋白的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究促红细胞生成素 (erythropoietin ,rhEPO)在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对Caspase - 3蛋白的影响 ,探讨rhEPO的脑保护机制。 方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,NISS染色观察缺血半暗区的病理形态变化 ,免疫组织化学方法检测活化的Caspase - 3的表达 ,TTC染色观察缺血损伤面积。结果 Caspase - 3阳性细胞在对照组脑组织内散在分布 ,缺血组和治疗组在大脑皮层较为密集。缺血组阳性细胞数显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,治疗组阳性细胞数显著低于缺血组 (P <0 .0 1)。结论 Caspase- 3在大鼠局灶性脑缺血再灌注中活性显著增高 ,rhEPO能有效抑制Caspase - 3激活 ,从而抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中缺血损伤及细胞凋亡 ,在大鼠局灶性脑缺血再灌注中脑损伤中起到保护作用  相似文献   

4.
目的探讨AC133抗原在脑缺血再灌注脑组织中是否表达.方法采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓法模型,将成年SD雄性大鼠随机分为(1)正常组,(2)假手术组,(3)动物模型组,分别取缺血再灌注2、3、4、7 d作为观察点,每个观察点6只大鼠,共36只大鼠,根据神经功能评分纳入实验,并采用免疫组化染色法检测脑组织AC133抗原表达.结果大脑缺血再灌注后4 d AC133蛋白在大脑半球梗死区周围的部分中、小血管内皮细胞胞浆染色阳性,而再灌注后2、3、7 d无阳性表达.结论大鼠脑缺血再灌注4 d脑梗死边缘区域部分血管内皮细胞AC133抗原表达阳性.AC133抗原可能参与大脑局灶缺血后的血管内皮功能.  相似文献   

5.
局灶性脑缺血耐受和星形胶质细胞反应   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的 研究短暂性局灶性脑缺血预处理对永久性局灶性脑缺血的保护作用 ,及最佳预处理时间剂量 ,并探讨星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。方法 采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉 ,通过观察大鼠脑梗死后神经功能损伤状况、脑梗死体积分析及病理形态学变化 ,评价不同的缺血预处理时间剂量 (10分钟、2 0分钟、30分钟 )对永久性局灶性脑缺血的保护作用。采用胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法观察星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。结果 与对照组相比 ,缺血预处理 2 0分钟未引起明显的神经元损伤 ,但使永久性局灶性脑缺血后神经功能损伤减轻 ,梗死体积明显减小 (P <0 .0 1)。免疫组化显示 ,2 0分钟缺血预处理组及重复缺血组星形胶质细胞在损伤预处理侧广泛激活。结论  2 0分钟局灶性脑缺血预处理能够有效诱导脑缺血耐受。星形胶质细胞的激活可能与脑缺血耐受中神经元的存活相关。  相似文献   

6.
目的 探讨黄连素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织CDK4和cyclin D1表达的调节以及黄连素可能的脑保护作用机制.方法 50只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为给药组(n=15)、正常组(n=5)、假手术组(n=15)和模型组(n=15).用线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血 1 h后再灌注1 d,3 d,5 d,用HE染色观察缺血再灌注后脑组织的形态学变化,免疫组化方法 检测缺血中心区和半暗带Bcl-2、cyclin D1和CDK4的表达.结果 HE染色显示给约组3 d和5 d动物脑组织半暗带神经元数目丢失少于模型组.免疫组化表明给药组1 d与模型组比较Bcl-2免疫阳性细胞数没有明显区别,给药组3 d和5 d与模型组比较,半暗带Bcl-2免疫阳性细胞增加,差异有统计学意义(P<0.05),但cyclin D1与CDK4免疫阳性细胞减少.结论大鼠局灶性脑缺血时,黄连素抑制半暗带神经元细胞周期蛋白cyclin D1与CDK4的表达,表明黄连素可能具有一定的神经保护作用.其可能机制为通过抑制cyclin D1的表达,并阻止其从细胞质转入细胞核内,从而阻断级联反应,抵抗cyclin D1介导的细胞凋亡.  相似文献   

7.
目的研究缺血后处理(IP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨各组大鼠水通道蛋白-4(AQP4)的表达。方法实验分组:48只雄性SD大鼠,随机分为3组(n=16)。假手术组;对照组:行单纯缺血再灌注;缺血后处理组:IP组。采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注后24 h进行神经行为学评分和脑梗死体积测定,干湿重法测定脑水含量。并行免疫组织化学方法检测海马CA_1区细胞凋亡及AQP4表达的变化并行统计学分析。结果与对照组比较,IP组神经行为学评分明显降低,脑梗死体积、脑组织中的水分含量明显减少(P 0. 05)。再灌注24 h后,对照组海马CA_1区AQP4、凋亡细胞24 h表达量明显增加,IP组与对照组之间比较有差异(P 0. 05)。结论 IP组脑神经行为学评分、脑含水量、脑梗死体积均明显降低,提示缺血后处理可通过抑制AQP4的表达减轻缺血再灌注损伤后的脑水肿,起到脑保护作用。  相似文献   

8.
目的 研究开放线粒体 ATP敏感性钾通道对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,将 38只大鼠随机分成 4组 :假手术组 (S)、缺血组 (I)、缺血 二氮嗪组 (D)、缺血 二氮嗪 5 - HD组 (DH)。观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性变化。结果 与 I组比较 ,D组脑梗死体积明显减少 (自 2 3.5 7± 7.83%减至 8.16± 3.81% ) ,线粒体标志酶活性明显增高 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,DH组与 I组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与开放线粒体 ATP敏感性钾通道 ,维护线粒体功能有关  相似文献   

9.
目的:探讨国产降纤酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注动物模型的神经行为学和脑梗死体积的影响,以证明其是否有脑保护作用。方法:采用线检法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,用Zea Longa 5分制评分和TTC染色法评价神经行为学和脑梗死体积。由吉林大学第一医院和复旦大学华山医院共同进行实验研究,每部分实验动物各做一半。动物随机分为缺血3h及再灌注3h,6h,24h和72h;缺血6h及再灌注3h,6h,24h;缺血24h等共10组。降纤酶采用8U/kg腹腔注射给药。结果:行为学结果:在10组中仅于缺血6h再灌注6h组Zea Longa评分有明显改善(P<0.05),其余各组与盐水对照组比较无显著性差异。梗死体积测定结果:在缺血3h各组中,只有缺血3h再灌注72h这个时间点比盐水组无明显缩小(P>0.05),其余各时间点梗死体积均明显缩小(P分别<0.05、0.01和0.001)。在缺血6h和24h组中,各时间点与盐水组比较均明显缩小(分别为P<0.01和P<0.05)。结论:国产降纤酶对大鼠局灶性脑缺血及再灌注损伤有一定的保护作用。  相似文献   

10.
甘草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的脑保护作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 研究甘草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损害的脑保护作用。方法 我们拟采用线栓法建立的大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌注模型。并用3种不同剂量的甘草总黄酮灌服后,测定缺血2h再灌注24h时血清和脑组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),一氧化碳合酶(NOS)活性。结果 发现甘草总黄酮能促进大鼠MCA,缺血再灌注24h后神经功能恢复,甘草总黄酮能明显降低血清,脑组织中的MDA,NO含量,提高体内SOD的活性。结论 提示中药甘草总黄酮有抗氧化作用。  相似文献   

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