阿米三嗪-萝巴新治疗耳蜗前庭疾患的疗效及安全性

目的　评价阿米三嗪 萝巴新治疗耳蜗前庭疾患的疗效及安全性。方法　多中心开放自身对照研究。 2 3个中心 6 6 2例门诊眩晕患者入选 ,伴或不伴耳鸣。所有患者均应用阿米三嗪 萝巴新 1片 ,每日 2次 ,连续使用 3个月 ,评估治疗前、治疗 1个月、治疗 3个月眩晕、眼震、耳鸣情况变化 ,伴听力下降者随访电测听结果。研究结束时由患者和医师分别评价总体疗效 ,记录所有不良反应。结果　治疗前、治疗 1个月、治疗 3个月眩晕、眼震、耳鸣 0～ 3级病例数经F检验差异有非常显著意义 (眩晕严重程度F =2 2 0 1 6 4 ,眩晕持续时间F =10 31 4 7,眩晕发作频率F =10 35 38,眼震F =132 4 14 ,耳鸣F =80 7 0 4 ,均P <0 0 1)。 10 4例电测听异常患者在治疗 1个月、治疗 3个月分别有2 0 2 %、30 8%转为正常 (F =30 4 7,P <0 0 1)。阿米三嗪 萝巴新能明显改善患者的眩晕、眼震、耳鸣及电测听检查结果。治疗前后、治疗 1个月与 3个月之间差异有非常显著意义 (P <0 0 1)。研究者及患者总体疗效评价好。不良反应发生率治疗 1个月时为 1 98% ,3个月时为 1 11%。结论　阿米三嗪 萝巴新是一个治疗耳蜗前庭疾患的有效、安全药物。     

阿米三嗪-萝巴新治疗轻度血管性痴呆的疗效和安全性

目的评价阿米三嗪．萝巴新治疗轻度血管性痴呆（VD）的疗效和安全性。方法采用多中心、开放、自身对照试验研究方法，对128例临床诊断为轻度可能的VD患者，给予口服阿米三嗪-萝巴新，每日2片，早晚各1片。分别于服药前及服药后6周和12周，采用简易精神状态（MMSE）量表、AD评估量表-认知部分、Mattis痴呆评价（CDR）量表、日常生活能力（ADL）量表等神经心理分析工具对轻度VD患者的记忆力、注意力、定向力、语言能力、执行能力及生活能力进行评价，并观察有无恶心、头晕等副作用，进行安全性评估。结果经过3个月阿米三嗪-萝巴新治疗，轻度VD患者的MMSE评分（治疗前16．98，治疗后17．97，P〈0．05），CDR评分（治疗前1．43，治疗后1．21，P〈0．01），ADAS总分（治疗前35．12，治疗后33．08，P〈0．05）以及ADAS因子分中的记忆力和定向力评分、语言能力评分、实践能力评分和ADL评分（治疗前45．55，治疗后43．41，P〈0．01）均有明显改善。阿米三嗪-萝巴新的安全性和依从性良好，在研究期间，3例患者出现皮疹，1例患者因药物作用不明显退出研究，不良事件发生率为2．3％。结论阿米三嗪-萝巴新可以改善轻度VD的认知功能，提高患者的生活能力，且药物的安全性好。     

阿米三嗪-萝巴新对糖尿病性周围神经病的疗效

糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的并发症之一,临床较为常见。其发病率与病程和糖尿病分型有关,病程越长其发病率越高,2型糖尿病较1型糖尿病的发病率为高。可呈对称性复发性神经病、单神经病或复发性单神经病．可累及感觉、运动和自主神经,多以感觉症状为主。由于其发病机制尚未完全阐明,故至今仍无确切有效的治疗药物。在临床实践中我们发现在传统治疗的基础上加用阿米三嗪-萝巴新(都可喜)能够明显改善糖尿病性周围神经病患者的临床症状。为观察其治疗糖尿病性周围神经病的临床疗效并探讨其作用机制,笔者于1998年1月-2004年3月对42例伴有周围神经病的2型糖尿病患者进行了为期4周的随机对照的临床治疗观察。     

血管舒缩功能变化在急性脑梗死发病中的作用及阿米三嗪-萝巴新的干预

急性脑梗死中无疑存在血管功能异常,直接的证据可以从脑梗死的概念中得到。我们选取血管内皮细胞分泌的具有代表性的两种影响血管舒缩功能的细胞因子,观察它们在急性脑梗死中的变化及其相互关系,并给予阿米三嗪 萝巴新干预,以探讨血管舒缩功能变化在脑梗死病因中的作用并寻找相应对策。资料和方法1.研究对象与分组:研究对象分为脑梗死常规治疗组、脑梗死常规加阿米三嗪 萝巴新治疗组、脑梗死高危组和健康对照组。脑梗死组为急性脑梗死住院患者,共收集到10 8例,均为3日内发病的住院患者,平均年龄(6 0 0±6 8)岁,男性6 2例,女性4 6例,利用随…     

阿米三嗪-萝巴新联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(ACMPDE)临床尚无确切有效的治疗药物。阿米三嗪-萝巴新(Duxil)具有独特的多重作用机制，但它用于治疗ACMPDE尚未见文献报道。我们观察用Duxil联合高压氧的疗效。     

阿米三嗪-萝巴新对慢性间断性缺氧大鼠学习记忆能力的改善及相关生化机制的探讨

目的　探讨阿米三嗪 萝巴新 (almitrine raubasine)对慢性间断性缺氧 (chronicepisodichypoxia ,EHYP)大鼠学习记忆能力和脑内胆碱乙酰转移酶 (cholineacetyltransferase ,ChAT)活性的影响 ,为寻找改善阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSAS)患者学习记忆障碍的方法提供实验依据。方法　建立EHYP大鼠模型 (EHYP组 ,9只 ) ,并给予阿米三嗪 萝巴新 (0 0 3片 / 2 5 0 g体重 ,每天 2次 )干预(治疗组 ,9只 ) ,并设不行缺氧处理大鼠为对照组 (7只 )。用被动避暗回避反射试验评价大鼠学习记忆能力 ,潜伏期 (STL)越长 ,学习记忆能力越强 ;用放射化学法测定大鼠皮层、海马和纹状体ChAT活性。结果　与对照组相比 ,EHYP组大鼠STL明显短于对照组和治疗组 (P <0 0 1) ,各脑区ChAT活性明显低于对照组和治疗组 (均P <0 0 1)。结论　阿米三嗪 萝巴新可改善EHYP大鼠学习记忆能力并提高其脑内ChAT活性。     

急性缺血性卒中患者谷氨酸的释放研究

目的谷氨酸释放所致神经元兴奋毒性损伤在局灶性脑缺血的发病展性缺血性卒中患者谷氨酸升高的时间和谷氨酸释放抑制剂及谷氨酸受体拮抗剂的治疗时间窗.方法本研究共纳入128例脑梗死病人.用高效液相色谱分析(HPLC)检测了病人和对照者的血浆和脑脊液(CSF)谷氨酸浓度,并同时评定了加拿大卒中标准(CSS)积分和脑梗死容积(CTV).结果病人的平均血浆和CSF谷氨酸浓度均显著高于对照组(P分别小于0.01和0.001).50例进展性卒中患者的平均血浆和CSF谷氨酸浓度均显著高于78例稳定性卒中组.CTV≥10cm3的卒中患者的CSF谷氨酸浓度显著高于CTV＜10 cm3患者,并且50例进展性卒中患者的CSF谷氨酸浓度与其CTV值显著相关(r=0.303,P＜0.05).结论本结果提示,急性脑缺血患者预防神经病学进展,谷氨酸拮抗剂的应用有较宽的治疗时间窗.CSF中的谷氨酸含量可作为判断缺血性卒中的进展和谷氨酸释放抑制剂的一个指标.     

貌似脑出血的缺血性卒中166例临床分析

类似缺血性卒中的轻型脑出血已有一些报道,而对貌似脑出血的缺血性卒中报道却极少。本文就我院近年来遇到的初诊和疑诊为脑出血,而 CT 扫描诊断为缺血性卒中的166例,分析讨论如下:     

中西医结合疗法对缺血性卒中恢复期患者运动功能的影响

目的观察中西医结合疗法及康复疗法对缺血性卒中恢复期患者运动功能的影响。方法入选64例患者,分别予以中西医结合治疗(n=32例)和康复治疗(n=32例),分别于治疗期(入组当天、2周和4周)及随访期(3月末和6月末),用FuglMeyer简式运动功能评分(FMA)评价患者的运动功能。对不同时点的不同治疗疗效进行分析和比较。结果重复测量方差分析显示时间因素有显著统计学差异(P=0.000),分组因素无显著统计学差异(P=0.562)。结论中西医结合疗法和现代康复疗法均能提高缺血性卒中恢复期患者的运动功能,疗效相当。     

拉莫三嗪治疗卒中后癫的疗效观察

目的探讨拉莫三嗪治疗卒中后癫的临床效果和预后。方法 60例卒中后癫患者随机分为观察组30例和对照组30例,对照组采用丙戊酸钠治疗,观察组口服拉莫三嗪,比较2组癫复发情况。结果观察组癫发作率13.3%,对照组发作率36.7%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论拉莫三嗪治疗卒中后癫效果较满意,且无明显不良反应,值得临床推广。     

复发性缺血性卒中相关危险因素研究进展

缺血性卒中具有较高的病残率、病死率和复发率。复发性缺血性卒中系指经治疗后症状好转或痊愈的患者再次出现新的症状,其病残率和病死率显著高于首次发作患者。为降低缺血性卒中复发率,为其二级预防提供相关依据,本文拟对复发性缺血性卒中相关危险因素进行综述。     

脑梗死患者脑白质病变及其危险因素

目的 探讨脑梗死患者脑白质病变(white matter lesions,WML)患病情况及其危险因素.方法 采用多中心横断面研究和病例-病例对照研究.收集全国12家医院2004年5月至12月连续就诊的1～6个月内脑梗死患者720例的临床资料.分别对头MRI显示的脑梗死部位、大小、血管分布、血管类型做出判断,用年龄相关性白质改变评分法(Age-Related White Matter Changes Scales,ARWMC)测量脑白质病变,阅片者不了解患者的临床资料.采用Logistic回归检验独立危险因素.结果 MRI图像质量完好700例[平均年龄(59.93±9.86)岁,男/女为481/219],WML患病率77.4%,随年龄增长患病率和病变严重程度增加.额叶病变最多,程度最重.Logistic回归显示高龄(OR 1.09,95% CI 1.067～1.114)、舒张压升高(OR 1.039,95% CI 1.018～1.06)、基底节梗死(OR2.244,95% CI 1.609～3.708)与WML存在独立相关.结论 脑梗死患者WML普遍存在.病变以额叶最明显.高龄、舒张压升高、基底节梗死是发生WML的独立危险因素.     

缺血性卒中后异常脑电发放临床及脑电图特征

目的探讨缺血性卒中后异常脑电发放的临床及脑电图特征。方法回顾分析162例缺血性卒中患者临床和24 h动态脑电图特征。结果 162例缺血性卒中患者中87例(53.70%)24 h动态脑电图异常,其中24例(27.59%)梗死灶部位与脑电图异常放电部位相一致(一致组)、63例(72.41%)不一致(不一致组)。两组患者缺血性卒中临床分型[英国牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型]和病因分型(TOAST分型)差异均无统计学意义(P=0.792,0.111),梗死灶部位差异有统计学意义(P=0.000)。一致组患者24 h动态脑电图可见背景节律慢化,以及尖波和尖-慢复合波,且与梗死灶部位相一致;不一致组患者各导联背景节律均发生变化,梗死灶位于单侧大脑半球者可见对侧大脑半球异常放电,梗死灶范围局限但脑电图可见异常放电范围广泛,梗死灶仅位于皮质下脑深部结构但可于头皮电极记录到异常放电。两组患者癫发生率差异无统计学意义(P=0.908),而癫发作类型差异有统计学意义(P=0.000)。结论梗死灶部位影响异常脑电活动的发放和扩布,其与记录到异常放电的导联部位不一致对缺血性卒中后癫发作类型和预后有提示作用。     

急性缺血性脑卒中的诊治

急性缺血性脑卒中的分型有助于确定治疗原则。静脉溶栓治疗及血管取栓治疗是最有效的恢复脑再灌注的特异治疗方法。抗栓治疗、改善循环、降纤、扩容、神经保护、传统医药及对并发症的管理对预后有重要影响。康复治疗是促进卒中患者功能恢复、减少并发症、提高生活质量的重要措施。卒中后应尽早开始二级预防。     

缺血性卒中免疫学研究进展

缺血性卒中的病理生理学过程是复杂的、多因素(遗传因素和免疫因素等)参与的免疫炎症反应过程,具有多相性特点,既包括促炎症反应,又包括抗炎症反应,且炎性因子和炎性细胞的表达变化及其效应呈时间依赖性,从而发挥神经损伤或神经保护作用.本文综述缺血性卒中相关免疫学研究进展.     

超早期脑梗死的血管造影分析

目的 观察缺血性脑卒中超早期血管造影显示的血管狭窄或闭塞的比例及其分布。方法 观察对象为发病6h以内中度至重度的缺血性卒中,头颅CT排除出血,拟选择进行动脉内溶栓的患者。全部进行高选择性颈部和颅内血管造影。同步检查正侧位血管造影相和连续动态电影录像。必要时增加检查斜位相。使用血管直径和血管床灌注评分(TIMI)判断血管狭窄程度。分析血管狭窄部位、受累血管数目以及血管狭窄形态。结果 共收集了30例患者,平均57岁,其中男性23例。发病至血管造影时间(218±64)min。头颅CT显示陈旧脑梗死灶2例,可疑低密度9例,其余正常。血管造影显示87％患者有血管狭窄或者闭塞,其中20例(77％)为前循环受累,6例(23％)后循环受累;另外还发现10条无临床症状的血管狭窄或者闭塞。4例(13％)血管造影正常。大脑中动脉和颈内动脉受累最为常见。后循环受累的血管中以椎动脉最为常见。多部位和多血管受累达11例(37％)。高度狭窄的血管中需要高选择加压才显示血管残腔。1例患者同时有双侧后交通动脉起始部动脉瘤。结论脑梗死6 h内超早期血管造影显示大部分患者有肯定的脑血管狭窄或者闭塞。在选择治疗的方法和治疗途径上应该考虑不同的血管狭窄程度、部位和同时受累的血管数目。     

内源性神经干细胞与缺血性卒中

神经干细胞目1992年被发现以来,已成为治疗神经系统各类疾病的新希望。缺血性卒中因其高发病率、高致死率和高致残率而倍受关注。本文对近年来内源性神经干细胞在缺血性卒中后的神经再生和血管生成中的作用、神经再生与血管生成的相互关系以及相关调控因素进行综述,为促进缺血性卒中后的神经修复提供新的治疗思路。     

对氧磷酶1Q192R和L55M基因多态性与缺血性卒中再发的相关性研究

目的 分析对氧磷酶1 (paraoxonase 1,PON1)基因多态性与服用氯吡格雷后卒中再发之间的相关性.方法 从南京卒中注册系统中提取2008年5月至2010年4月首发缺血性卒中并长期服用氯吡格雷的患者.采用改良的多重高温连接酶检测反应技术对入选病例的PON1Q192R、PON1 L55M的单核苷酸基因多态性位点进行基因分型并随访,随访的主要终点事件包括缺血性脑血管事件、心肌梗死、血管性死亡;次要终点事件包括出血性血管事件.采用卡普兰-迈耶生存分析法探讨不同基因型患者终点事件的差异性.用单因素、多因素COX回归模型分析临床终点事件发生的相关危险因素.结果 共入组患者625例,平均随访期时间为(12.7±5.1)个月,其主要终点事件的发生率为13.6％ (85/625),其中再发卒中65例(10.4％),血管性死亡13例(2.1％),心肌梗死7例(1.1％).出血性事件发生13例(2.1％).PON1Q192R和PON 1L55M的最小等位基因频率分别为38.1％(238/625)和2.8％(17.5/625).携带QQ/QR的患者主要临床终点事件发生62例(15.7％),非携带者(RR)的主要终点事件发生23例(10.0％),组间差异有统计学意义(HR=1.68,95％ CI1.04～2.71,P=0.030).多因素COX回归模型纳入年龄、性别、体重指数、高血压、糖尿病、高脂血症、冠状动脉粥样硬化心脏病史、吸烟以及合并药物为相关危险因素,分析结果显示:PON1Q192基因型与缺血性卒中患者再发具有一定的相关性(HR =2.39,95％ CI 1.33 ～4.29,P=0.004).结论 在长期服用氯吡格雷抗血小板治疗的缺血性卒中患者中,PON1 Q192基因型携带者再发缺血性脑血管事件的风险明显增高,多因素分析提示PON1 Q192基因型与缺血性脑血管病患者再发具有一定相关性.