鼠神经生长因子联合依帕司他及甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的观察鼠神经生长因子联合依帕司他及甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效。方法选取160例DPN患者,随机分为A、B、C、D 4组,A组患者(对照组)仅给予甲钴胺治疗,B组患者给予甲钴胺+依帕司他治疗,C组患者给予甲钴胺+鼠神经生长因子治疗,D组患者给予鼠神经生长因子+依帕司他+甲钴胺治疗,疗程均为4 w,比较4组患者临床症状、神经传导速度、感觉定量检测变化情况及治疗有效率差异。结果 4组患者治疗后神经症状评分均下降(P0.05),神经传导速度均增加(P0.05),4个不同部位的温度觉阈值、振动觉阈值平均值均较治疗前明显改善(P0.05);D组患者的神经症状评分下降程度、神经传导速度增加程度、温度觉阈值、振动觉阈值改善程度、治疗有效率均明显优于A组、B组、C组(P0.05),B组、C组患者的神经症状评分下降程度、神经传导速度增加程度、温度觉阈值、振动觉阈值改善程度、治疗有效率均明显优于A组(P0.05),B组患者与C组患者比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论鼠神经生长因子联合依帕司他及甲钴胺治疗DPN临床疗效显著。     

脉络宁口服液联合甲钴胺片治疗老年糖尿病周围神经病变的疗效

目的观察脉络宁口服液联合甲钴胺片治疗老年糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法将49例DPN患者随机分为治疗组(n=24)和对照组(n=25)。两组患者均采用甲钴胺片治疗,治疗组加用脉络宁口服液,两组均治疗3个月。比较两组患者的多伦多临床评分系统(TCSS)评分、中医症状量化评分。根据中医症状量化评分标准判断患者疗效。结果两组患者治疗后TCSS评分均明显低于治疗前(均P0.05)。治疗组患者治疗后的TCSS评分明显低于对照组(P0.05)。治疗组治疗后中医症状量化评分明显低于治疗前(P0.05)。治疗组治疗后中医症状量化评分明显低于对照组(P0.05)。治疗组患者总有效率(88%)明显高于对照组(50%)(χ~2=6.631,P=0.01)。结论脉络宁口服液联合甲钴胺片对DPN治疗安全有效。     

神经生长因子和甲钴胺联合治疗DPN的疗效观察

糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病常见的并发症之一。主要累及感觉神经、运动神经和自主神经,严重影响患者的生活质量。本研究观察我院2006年8月至2008年8月DPN患者40例,比较与人同源的鼠神经生长因子（mouse nerve growth factor,mNGF）和甲钴胺联合治疗与单用甲钴胺治疗的疗效,报道如下。     

依达拉奉与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变

目的观察依达拉奉(必存)与甲钴胺(弥可保)联合治疗糖尿病周同神经病变(DPN)的疗效。方法将128例患者随机分为治疗组(66例)和对照组(62例),均以糖尿病教育,控制饮食,胰岛素严格控制血糖稳定基础上,治疗组给予依达拉奉与甲钴胺,对照组给予丹参与甲钴胺治疗,连用2周。结果治疗组DPN症状体征,神经传导速度改善明显高于对照组。结论依达拉奉与甲钴胺联用可明显改善DPN的治疗效果。     

甲钴胺与前列地尔治疗老年2型糖尿病周围神经病变的疗效分析

目的比较前列地尔联合α-硫辛酸与甲钴胺联合α-硫辛酸治疗老年2型DPN的临床疗效和安全性。方法采用随机数字表法将95例老年2型DPN患者分为前列地尔组和甲钴胺组,均治疗30d后观察临床疗效、周围神经传导速度和药物安全性。结果甲钴胺组总有效率93.62%优于前列地尔组77.08%,P<0.05;甲钴胺组周围神经传导速度优于前列地尔组,P<0.01;组间不良反应发生率比较,P>0.05。结论甲钴胺联合α-硫辛酸从发病机制的不同环节和不同途径改善氧化应激引起的周围神经损伤,修复受损神经和改善神经传导速度,从而改善DPN患者的临床症状和体征。     

应用鼠神经生长因子治疗老年糖尿病神经病变的临床疗效分析

目的探讨鼠神经生长因子治疗老年糖尿病神经病变的临床疗效。方法选取2012-07—2014-07在我院进行治疗的老年糖尿病神经病变患者72例,随机分为实验组和对照组各36例,实验组给予鼠神经生长因子治疗,对照组给予甲钴胺治疗,对比2组患者治疗前后的运动和感觉神经传导速度及治疗效果。结果实验组治疗后运动神经传导速度为(49.15±5.16)m/s,感觉神经传导速度为(46.48±6.61)m/s,实验组有效率为83.33%,明显高于对照组(P0.05)。结论鼠神经因子治疗老年糖尿病神经病变有明显的疗效,值得临床推广。     

神经节苷脂联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效

目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM1)联合甲钴胺注射液治疗2型糖尿病周围神经病变(DPN)临床疗效。方法将DPN患者60例随机分成2组,均给予甲钴胺注射液500μg肌注,治疗组加用GMI 40mg+生理盐水250mL静滴,1次/d,连用2周,观察2组临床疗效及神经传导速度。结果治疗组临床疗效明显优于对照组(P0.05),神经传导速度增加亦优于对照组(P0.001),治疗过程中未见明显不良反应。结论 GM1联合甲钴胺注射液治疗DPN安全有效。     

硫辛酸针联合鼠神经生长因子治疗糖尿病眼肌麻痹的效果观察

目的观察硫辛酸针联合鼠神经生长因子(mNGF)治疗糖尿病眼肌麻痹的临床效果。方法将我院收治的64例糖尿病眼肌麻痹患者随机分为2组,对照组32例给予硫辛酸针静滴,甲钴胺注射液1 000μg静脉注射等常规治疗;治疗组32例除上述治疗外,加用鼠神经生长因子针,1次/d,18μg/次,治疗21d后,采用症状积分评定疗效。结果治疗组总有效率高于对照组(96.87%vs 78.12%),差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,2组治疗后积分均下降(P0.05),且治疗组症状积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论硫辛酸针联合鼠神经生长因子(mNGF)治疗糖尿病眼肌麻痹效果显著,值得临床应用。     

分析阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对短暂性脑缺血发作患者颈动脉斑块的影响

目的探讨阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对短暂性脑缺血患者颈动脉斑块的影响。方法选取2014-05—2015-05在我院接受治疗的短暂性脑缺血发作患者82例,按照随机数字表分为A组(阿托伐他汀组,n=41)和B组(瑞舒伐他汀组,n=41)。A组给予阿托伐他汀(10mg/d)联合阿司匹林(100mg/d),B组给予瑞舒伐他汀(10mg/d)联合阿司匹林(100mg/d),连续治疗6个月;比较2组治疗前后颈动脉中层厚度(IMT)和粥样硬化斑块面积,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,比较2组6个月内的脑血管事件发生率。结果治疗前,2组IMT和粥样硬化斑块面积差异无统计学意义(P0.05),治疗后,B组IMT和斑块面积显著小于A组(P0.05);治疗前2组TG、TC、LDL-C和HDL-C水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后2组TG、TC、LDL-C和HDL-C水平与治疗前差异具有统计学意义(P0.05);2组患者6个月内的脑血管事件发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均能够很好地降低短暂脑缺血发作患者的血脂水平、降低脑血管事件的发生率,治疗剂量为10mg/d瑞舒伐他汀稳定及改善颈动脉粥样硬化斑块的疗效优于10mg/d阿托伐他汀。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗高脂血症脑梗死的近远期疗效对比

目的探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在治疗脑梗死合并高脂血症的近远期临床疗效。方法 2013-10—2015-10收住我院的脑梗死患者144例,入院后经检查均显示合并高脂血症。依据随机数字表法将其分为研究组(n=70)与对照组(n=74),在常规治疗基础上,对照组给予阿托伐他汀降低血脂,研究组给予瑞舒伐他汀治疗。比较两种方案的近远期疗效。结果治疗1个月后,2组患者总胆固醇(TC)等血液学指标无显著差异(P0.05)。治疗6个月后,研究组患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)低于对照组(P0.05)。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗脑梗死合并高脂血症近期疗效相当,但瑞舒伐他汀远期疗效更佳。     

神经减压术治疗糖尿病下肢周围神经病变的适应证及疗效分析

目的探讨糖尿病性周围神经病变(DPN)神经减压手术适应证及疗效。方法采用DELLON术式对560例DPN病人卡压的下肢神经进行显微减压术。术前和术后1.5年进行多伦多临床神经病变评分(TCSS),定量感觉功能测定(QST)和神经感觉运动传导速度(NCV)检测,同时选取25例志愿者作为正常对照组行对比性研究。结果 DPN术前NCV异常率为74.9%,QST异常率为90.9%,两者间差异有统计学意义(P0.05)。NCV与冷感觉阈值呈正相关(r=0.395,P0.01),与热感觉阈值、振动觉阈值呈负相关(r为-0.387、-0.367,P0.01)。TCSS评分与冷感觉阈值呈负相关(r=-0.522,P0.01),与热感觉阈值、振动觉阈值呈正相关(r为0.552、0.502,P0.01)。NCV术后较术前明显增快(P0.05),QST的冷感觉阈值较术前明显升高(P0.05),热感觉阈值、振动觉阈值较术前明显降低(P0.01,P0.05)。术后TCSS评分420例改善至10～13分(P0.01)。结论 QST检测适用于DPN早期诊断,QST异常是实施下肢神经减压术的适应证。QST与NCV两者联合使用对选择适宜手术病例,把握手术时机具有重要临床意义,并可作为评价手术疗效的客观依据。TCSS评分简单、全面,可作为门诊DPN的早期筛查。     

高频超声、神经电生理对糖尿病性周围神经病的手术评估

目的 探讨高频超声、神经电生理在糖尿病性周围神经病(DPN)早期诊断及其神经减压手术时机、疗效评估中的应用价值.方法 对560例糖尿病性下肢周围神经病患者,按Dellon术式对卡压神经进行显微松解术.所有病例术前、术后1.5年进行多伦多临床神经病变评分(TCSS),神经高频超声、定量感觉功能(QST)、神经感觉传导速度(NCV)检测,并在相应时间节点采用同样指标与健康对照组进行对比.结果 DPN患者高频超声显示受累神经肿胀、增粗,内部回声减低,神经内线状结构消失,神经前后径(D1)和横径(D2),横断面积(CSA)手术前后差异有统计学意义(P＜0.01).NCV阳性检测率为74.9%,QST阳性检测率为90.9%,两者差异有统计学意义.DPN早期诊断QST较NCV更为敏感.NCV术后较术前明显增快(P＜0.05),冷感觉阈值较术前明显升高(P＜0.05);热感觉阈值较术前明显降低(P＜0.01);振动觉阈值较术前明显降低(P＜0.05).NCV与冷感觉阈值呈正相关;与热感觉阈值、振动觉阈值呈负相关.术前TCSS评分19分者术后75%改善至10～13分(P＜0.01).结论 高频超声能够从形态学角度提供神经卡压程度、部位等信息.QST检测适用于DPN的早期诊断,QST异常是实施下肢神经减压术的适应证.QST与NCV两者联合使用对把握手术时机具有重要意义,高频超声、NCV、QST可作为评价手术疗效的客观依据.     

瑞舒伐他汀联合普罗布考对急性脑梗死患者hs-CRP及NO水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀联合普罗布考对急性脑梗死患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法 163例脑梗死急性期患者随机分为4组,A组36例,普通治疗;B组40例,每晚加服瑞舒伐他汀10mg;C组42例,服普罗布考250mg;D组45例,联合服用瑞舒伐他汀和普罗布考,均治疗14d。观察治疗前、治疗后7d、14dhs-CRP、NO的变化等生化指标变化。结果 (1)与治疗前比较,各组治疗后hs-CRP均有下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);B、C、D组hs-CRP下降较A组更明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后7、14d,D组hs-CRP水平明显低于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)各组在治疗7d、14dNO较治疗前均有升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后7d和14d,B、C、D组NO水平高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后14d,D组NO水平明显高于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗前hs-CRP与梗死体积显著正相关(r=0.724,P<0.01),与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.437,P=0.001)。治疗前NO与梗死体积呈显著负相关(r=-0.797,P<0.01)。结论血浆hs-CRP、NO与急性脑梗死的严重程度密切相关,瑞舒伐他汀、普罗布考能明显降低ACI患者血浆hs-CRP水平,升高NO水平,两药联合应用的疗效优于单药。     

糖尿病周围神经病变患者外周血Th17细胞亚群水平与TCSS评分的相关性研究

目的 探讨糖尿病周围神经病变(Diabetics peripheral neuropathy,DPN)患者外周血辅助性T细胞(Thelper cell,Th)17细胞亚群水平与多伦多神经症状评分(Toronto clinical scoring system,TCSS)的相关性.方法 选取2019年5月-2021年5月...     

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对血清SOD、MDA和AOPPs水平的影响

目的 探讨α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者的临床疗效及对氧化应激和炎性因子水平的影响。方法 回顾性分析74例DPN患者的临床资料,根据患者治疗方法的不同分为2组(对照组和实验组),对照组单用甲钴胺治疗,实验组接受α-硫辛酸和甲钴胺联合治疗; 治疗前后检测其氧化应激和炎症反应各指标水平的变化情况,同时对2组患者的临床疗效和不良反应进行评价。结果 所有受试者治疗后异常感觉、麻木等症状均明显改善(P<0.05),实验组治疗后各症状评分及总评分降低幅度明显大于对照组(P<0.05); 2组患者经过治疗后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和(AOPPs)水平较治疗前均明显下降(P<0.05),且实验组降低更明显(P<0.05); 治疗后实验组血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平显著低于治疗前以及同期对照组(P<0.05); 2组患者恶心、恶吐等副作用发生率比较无显著差异(P=0.112)。结论 α-硫辛酸联合甲钴胺治疗DPN患者具有显著疗效,氧化应激及炎症反应明显改善,且不良反应发生率低     

前列腺素E_1针联合甲钴胺针治疗糖尿病周围神经病变

目的观察前列腺素E1（PGE1）联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及神经电生理改善情况。方法收集2010-01-2011-03我院住院治疗的糖尿病周围神经病变患者97例,随机分为治疗组（49例）和对照组（48例）,对照组给予维生素B12治疗,治疗组给予前列腺素E1注射液（商品名凯时）联合甲钴胺注射液（商品名弥可保）治疗,2周后比较2组疗效。结果 2组糖尿病周围神经病变患者麻木疼痛减轻的程度、神经传导速度均明显改善,且治疗组优于时照组（P〈0.05）。结论前列腺素E1针与甲钴胺针联合治疗糖尿病周围神经病变疗效较好。     

神经生长因子辅助微创手术治疗糖尿病性周围神经病

目的 探讨神经生长因子(NGF )辅助神经减压术治疗糖尿病性周围神经病(DPN)的疗效.方法 回顾性分析60例患有排总神经损害的搪尿病病人的临床资料.将病人分为治疗组和对照组,每组30例,均行排总神经减压术,术后治疗组采用NGF治疗,对照组采用维生素B12治疗.结果 治疗组麻木、疼痛症状明显缓解24例,显效率达80%,明显高于对照组(60%) (P<0.01).与治疗前对应速度相比,治疗组运动神经传导速度提高了(9.9±0.4) m/s (P<0.01),感觉神经传导速度提高了(9.6±0.4)m/s(P<0.01);与治疗后对照组相比,治疗组速度均显著增加(均P<0.01).结论 NGF辅助神经减压术对DPN病人临床症状的缓解及感觉、运动神经传导速度的恢复有明显作用.     

Effect of aldose reductase inhibition on nerve conduction and morphometry in diabetic neuropathy. Zenarestat Study Group.

OBJECTIVE: To determine whether the aldose reductase inhibitor (ARI) zenarestat improves nerve conduction velocity (NCV) and nerve morphology in diabetic peripheral polyneuropathy (DPN). METHODS: A 52-week, randomized, placebo-controlled, double-blinded, multiple-dose, clinical trial with the ARI zenarestat was conducted in patients with mild to moderate DPN. NCV was measured at baseline and study end. Contralateral sural nerve biopsies were obtained at 6 weeks and at the study's end for nerve sorbitol measurement and computer-assisted light morphometry to determine myelinated nerve fiber density (number of fibers/mm2 cross-sectional area) in serial bilateral sural nerve biopsies. RESULTS: Dose-dependent increments in sural nerve zenarestat level and sorbitol suppression were accompanied by significant improvement in NCV. In a secondary analysis, zenarestat doses producing >80% sorbitol suppression were associated with a significant increase in the density of small-diameter (<5 microm) sural nerve myelinated fibers. CONCLUSIONS: Aldose reductase pathway inhibition improves NCV slowing and small myelinated nerve fiber loss in DPN in humans, but >80% suppression of nerve sorbitol content is required. Thus, even low residual levels of aldose reductase activity may be neurotoxic in diabetes, and potent ARIs such as zenarestat may be required to stop or reverse progression of DPN.     

Early neurological and neuropsychological development of the preterm infant and polyunsaturated fatty acids supply.

OBJECTIVES: To compare the early neurological maturation of premature newborns (PT) fed breast milk (BM) or a formula containing only 18-carbon polyunsaturated fatty acids (PUFA) (A) or enriched with long chain (LC) PUFA (B). METHODS: PT enrolled the 2nd day of enteral feeding (D0) were fed BM (n = 15; 4 dropped out) or randomly assigned to A (n = 11; 2) or B (n = 14; 1) for at least 30 days (D30). Auditory and visual evoked potentials (EPs) and nerve conduction velocity (NCV) and plasma and red blood cell (RBC) phospholipid composition were determined at D0 and D30. No difference was found between groups for the D0-D30 changes in EP parameters. The maturation of motor NCV was slower in the B group than in the two other groups. In plasma, the changes were higher in B than in the BM and A groups for linoleic acid (P < 0.05), in BM versus B group for arachidonic acid (P < 0.02). In RBC, formula groups displayed higher linoleic acid level than the BM group (P < 0.05). No difference was found between groups for the changes in arachidonic and docosahexaenoic acids. CONCLUSIONS: A balanced supply of n-6 and n-3 PUFA without addition of LC-PUFA allowed an adequate early maturation of the central nerve system. The effects of LC-PUFA on the maturation of NCV remain to be confirmed.