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1.
目的探索脑室周围白质软化症(PVL)患儿发生脑瘫(CP)的相关危险因素,为临床早期个体化筛查CP高危儿及早期干预提供依据及参考,降低CP的发病率。方法纳入2014-02—2018-03河南中医药大学第一附属医院经颅脑磁共振诊断为PVL的114例入院患儿为研究对象,根据CP的诊断分为CP组及非CP组,回顾性分析临床资料,采用多因素Logistic回归模型评估CP发生的独立预测因素。结果 114例PVL患儿发生CP 87例,发生率为76.3%。单因素分析显示,2组间性别、早产、低体质量、缺血缺氧性脑病(HIE)、新生儿期颅内出血、母孕期糖尿病、胎膜早破、母孕期上呼吸道感染差异有统计学意义(P0.15)。多因素Logistic回归分析显示,早产(OR=1.34,95%CI 1.47~9.94),HIE(OR=1.03,95%CI 1.02~7.67),母孕期上呼吸道感染(OR=2.08,95%CI 0.97~66.83),是CP的独立预测因素(P0.05)。结论早产、HIE、母孕期上呼吸道感染是PVL发生CP的独立危险因素,本研究可实现个体化预测PVL发生CP的风险,早期识别及早期干预高危患儿,降低CP的发生率。  相似文献   

2.
目的 探讨扩散张量成像(DTI)在早期诊断脑室周围白质软化症(PVL)患儿发生痉挛型脑瘫(CP)中的应用价值。方法 前瞻性纳入河南中医药大学第一附属医院2016-12—2020-11因运动发育落后行常规MRI和DTI检查并经MRI诊断为PVL的患儿,随访至2~5岁对所有入组患儿行运动发育评估。根据CP的诊断,将患儿分为痉挛型CP组及非CP组。测量并比较2组间各感兴趣区各向异性分数(FA)及表观扩散系数(ADC)值的差异。采用偏相关分析2组间差异有统计学意义的DTI参数与粗大运动功能分级(GMFCS)之间的相关性,采用ROC曲线分析DTI参数对痉挛型CP的诊断效能。结果 共纳入PVL-痉挛型CP患儿及与之年龄匹配的PVL-非CP患儿各20例。双侧皮质脊髓束、内囊后肢及胼胝体压部的FA值下降为诊断痉挛型CP的重要影像学指标,与GMFCS呈负相关,三者联合诊断的AUC为0.94(95%CI:0.87~0.99),敏感度90%,特异度90%。结论 DTI能定量评估PVL患儿白质神经纤维束的损伤程度并能早期识别痉挛型CP高危风险患儿。  相似文献   

3.
脑室周围白质软化症(periventricular leukomacia,PVL)是缺氧缺血性脑病的一种形式,并是造成早产儿脑瘫(主要是痉挛性下肢瘫或四肢瘫)的主要原因。其影像学表现与妊娠时间、临床症状密切相关,儿童期PVL是其后期改变。笔者分析了30例小儿PVL的CT表现,以提高CT对本病的诊断价值。  相似文献   

4.
目的探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)的临床与MRI特征。方法对30例早产儿PVL的临床资料进行回顾性分析。结果临床表现:肢体瘫痪30例,皮质盲6例,智力低下14例,癫8例。MRI表现:早、中期脑室周围可见斑片状长T1、长T2信号影,边界不清,皮质、灰质分界不清。参照标准符合轻度11例,中度18例,重度1例。结论PVL是脑性瘫痪的一个主要原因,MRI对PVL具有特征性表现。  相似文献   

5.
目的探讨产前短程应用糖皮质激素对早产儿脑室周围白质软化(PVL)形成的干预作用。方法选择我院NICU 2008-01—2011-10收治的28~34周早产儿86例,按母亲产前是否应用地塞米松分为对照组、干预组。对照组母亲产前未用地塞米松;干预组母亲于产前短疗程肌内注射或静滴地塞米松,10mg/d,连用3d。采用头颅超声诊断技术早期诊断早产儿PVL,PVL级别分为非囊性PVL和囊性PVL,采用SPSS 11.0软件进行统计学分析。结果对照组诊断早产儿PVL21例,其中非囊性PVL 13例,囊性PVL 8例,总发生率48.84%;干预组诊断早产儿PVL 10例,其中非囊性PVL 6例,囊性PVL 4例,总发生率23.26%;干预组与对照组PVL总发生率、非囊性PVL发生率及囊性PVL发生率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论产前短程应用糖皮质激素对早产儿脑室周围白质软化有良好的干预作用。  相似文献   

6.
目的探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)的临床与MRI特征.方法对30例早产儿PVL的临床资料进行回顾性分析.结果临床表现:肢体瘫痪30例,皮质盲6例,智力低下14例,癫癎8例.MRI表现:早、中期脑室周围可见斑片状长T1、长T2信号影,边界不清,皮质、灰质分界不清.参照标准符合轻度11例,中度18例,重度1例.结论 PVL是脑性瘫痪的一个主要原因,MRI对PVL具有特征性表现.  相似文献   

7.
目的通过检测NF-κBp65蛋白在脑室周围白质软化(PVL)大鼠中的表达变化,并与凋亡状况进行对比分析,探讨其在PVL发病机制中的作用,为早产儿脑损伤防治提供新的理论依据。方法选取100只3日龄新生健康大鼠,随机分为实验组和对照组各50只。实验组缺氧处理,显微镜下观察标本变化情况,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡状况和免疫组化SABC法检测NF-κBp65基因的蛋白表达变化。结果实验组动物缺氧后有异常表现;体质量增长缓慢,显微镜下可见神经细胞凋亡。细胞凋亡缺氧处理6h后阳性率上升,至3d达到高峰。NF-κBp65实验组于缺氧6h即出现阳性表达,12h、24h、72h三组间比较结果统计学处理均无显著差异(P>0.05),总体随时间延长呈上升趋势。实验组与对照组在各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65与急性期细胞凋亡状况呈正相关(r=0.432)。结论细胞凋亡是脑室周围白质软化大鼠的重要发病机制之一。PVL大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中,NF-κBp65蛋白参与了缺氧缺血脑损伤的发病机制;与凋亡的关系有待进一步研究。  相似文献   

8.
背景:对新生动物进行脑内神经干细胞移植,所植入神经干细胞的增殖、迁移、分化、轴突形成以及髓鞘化等能力,均远远高于成年动物。 目的:对经脑室植入神经干细胞在脑室周围白质软化新生大鼠脑内的迁移分化功能进行观察,探讨神经干细胞移植对治疗早产儿脑室周围白质软化的可行性。 方法:2日龄脑室周围白质软化新生大鼠在建模后72 h进行经脑室神经干细胞移植。外源性神经干细胞用PKH26荧光素标记。脑立体定位仪下经脑室穿刺部位:前-后=1.5 mm,中线-外侧=-2 mm,深度=1.5 mm;移植细胞浓度为5×1010 L-1;移植总量为2 μL;移植速度0.5 μL/min。应用激光共聚焦显微镜分别对植入神经干细胞于植入后1,2,3,7,14,21 d进行动态观察。并分别进行各分化细胞的免疫荧光分析。 结果与结论:应用激光共聚焦显微镜对植入神经干细胞进行动态观察,证实经脑室植入的外源性神经干细胞在脑内具有良好的迁移能力,3 d内大部分移行至脑室周围区域,并分布在损伤严重部位。2周左右,神经干细胞在脑室周围区域主要分化为OL前体,部分分化为神经元及星形胶质细胞。提示经脑室神经干细胞移植对早产儿脑室周围白质软化具有很大的治疗潜力。  相似文献   

9.
目的 探讨髓系细胞触发受体2(TREM2)在缺血缺氧性脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠中的表达及其对少突胶质细胞髓鞘化的影响。方法 28只SD新生大鼠随机分为假手术组及模型组,每组14只。模型组大鼠行双侧颈总动脉结扎术,术后置于缺氧箱中构建缺血缺氧PVL模型,假手术组仅进行颈动脉分离术。分别于建模后3 d、7 d采用HE染色观察大鼠脑组织形态学变化,透射电镜观察脑部胼胝体少突胶质细胞形态学变化及髓鞘超微结构,ELISA法测定大鼠脑组织TNF-α、IL-1β水平,Western blotting法检测大鼠脑组织TREM2、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达情况,PCR法检测大鼠脑组织TREM2、MBP mRNA表达情况。结果 假手术组大鼠生长发育状态良好,肤色正常,脑组织形态结构正常,少突胶质细胞结构完整、数量较多且排列紧密而均匀;与假手术组相比,模型组大鼠肤色苍白,发育迟缓,大鼠脑室周围白质细胞形态变形,白质纤维结构紊乱、坏死、软灶化,少突胶质细胞形态不完整、数量显著减少,出现髓鞘变薄、分布稀疏等现象。模型组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、TREM2蛋白及mRNA、MBP蛋白及mRNA表达...  相似文献   

10.
目的:应用Han方法建立脑白质损害(WMD)新生大鼠模型,电镜观察大鼠脑内髓鞘成熟度及突触超微结构改变。方法:2日龄新生SD大鼠39只,随机分为对照组(n=12)、假手术组(n=12)及WMD组(n=15)。WMD组大鼠在乙醚麻醉下行右颈总动脉结扎术,术后吸含6%氧气的氮氧混合气4h,制作新生大鼠WMD模型。各组均正常饲养至1月龄时经灌注固定后行电镜检查,同时行HE染色观察。 结果:电镜观察可见WMD组患侧海马CA1区胶质细胞受损及髓鞘形成延迟。WMD组大鼠海马CA1区突触活性区长度、突触间隙宽度、突触后致密物厚度及突触界面曲率与对照组及假手术组无显著性差异(P>0.05);HE染色可见实验组白质疏松。结论 从超微结构方面观察,此方法对新生大鼠脑白质损害特异性高,突触损害轻微,模型效果可靠。  相似文献   

11.
目的研究脑梗死患者白质疏松的磁共振波谱表现特点,以及白质疏松的磁共振波谱与认知功能的关系,为血管性认知功能障碍的早期识别及防治提供依据。方法选择51例脑梗死伴白质疏松患者及21例非白质疏松者进行简易智能状态测验(MMSE)、画钟试验测试、Fuld物体记忆测验(FOM)、快速词汇测验(RVR)及WAIS数字广度测验;同时行头颅磁共振成像(MRI)及双侧额叶白质的磁共振波谱(MRS)检查,测定N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)及胆碱(Cho)的浓度。分析白质疏松的MRS表现特点及其与认知功能障碍的关系。结果重度脑白质疏松组Cho/Cr值明显高于无、轻及中度疏松组;Cho/Cr值与白质疏松程度呈正相关;左侧额叶白质NAA/Cr值与MMSE评分及画钟试验评分正相关;右侧Cho/Cr值与WAIS数字广度测验评分负相关。结论双侧额叶白质区MRS改变主要为Cho/Cr值升高,并且与白质疏松程度正相关。血管性认知障碍与双额叶白质区神经纤维损害不一定完全一致。  相似文献   

12.
目的探讨MRI和MRV在妊娠相关性脑静脉及静脉窦血栓形成(CVST)和可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)鉴别诊断中的价值。方法回顾性分析3例妊娠相关性CVST和6例重度子痫前期、子痫发生RPLS患者的影像学资料。所有患者均行MRI和DSA检查,其中7例患者行MRV检查。结果 3例CVST患者中,1例孤立性大脑上静脉前组血栓形成,MRI表现为相应部位T1WI低、等信号,T2WI、FLAIR等、稍高信号,DWI为等、高信号,ADC图为低、稍高信号;2例横窦血栓形成,表现为双侧枕叶皮质、皮质下白质片状T1WI低信号,T2WI、FLAIR高信号,DWI、ADC高信号,可不对称性地累及顶叶、小脑半球,MRV与DSA检查结果相符。6例RPLS患者MRI显示双侧顶、枕叶皮质、皮质下白质多发性、斑片状、对称性病变,部分严重患者大脑半球呈弥漫性、大片状受累,表现为T1WI低信号,T2WI、FLAIR高信号,DWI、ADC高信号;1例患者MRV检查示左侧横窦未显影,DSA检查示左侧横窦通畅。结论横窦血栓形成和RPLS患者MRI均显示血管源性脑水肿,两者脑水肿主要发生于双侧枕、顶叶,但前者范围较局限,后者范围更广泛,可累及基底节、额叶、颞叶。RPLS患者MRV检查可有假阳性,DSA是鉴别两者的重要检查方法。  相似文献   

13.
目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价,通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸/肌酸、肌醇/肌酸、胆碱复合物/肌酸,以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物a峰/肌酸比值,以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表(24.00)和蒙特利尔认知评价量表(16.50)中位数评分低于对照组(27.00和21.00),组间差异有统计学意义(均P=0.000);其中以视觉执行能力(1.00:3.00)、注意力(4.00:5.00)、语言(1.00:2.00)、延迟回忆(0.00:2.00)等项评分降低最为显著(P〈0.05或P〈0.01)。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示,脑白质疏松症组患者瞬时记忆(5.06±2.86)和短时记忆(32.76±13.31)评分均显著低于对照组[(7.68±4.41)和(46.95±14.81)],且差异具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定,两组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆(瞬时记忆和短时记忆)显著降低,未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。  相似文献   

14.
目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价,通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸/肌酸、肌醇/肌酸、胆碱复合物/肌酸,以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物α峰/肌酸比值,以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表(24.00)和蒙特利尔认知评价量表(16.50)中位数评分低于对照组(27.00和21.00),组间差异有统计学意义(均P=0.000);其中以视觉执行能力(1.00:3.00)、注意力(4.00:5.00)、语言(1.00:2.00)、延迟回忆(0.00:2.00)等项评分降低最为显著(P<0.05或P<0.01)。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示,脑白质疏松症组患者瞬时记忆(5.06±2.86)和短时记忆(32.76±13.31)评分均显著低于对照组[(7.68±4.41)和(46.95±1481)],且差异具有统计学意义(P<0.05或p<0.01);左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆(瞬时记忆和短时记忆)显著降低,未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。  相似文献   

15.
背景:脑室周围白质软化是早产儿脑损伤的主要类型,迄今尚无防治方法。对丢失大量少突胶质细胞的白质进行神经干细胞移植,理论上应是治疗脑室周围白质软化最为理想的方案。 目的:体外培养制备具有多向分化潜能的胎鼠神经干细胞,以供后期实验经脑室移植应用。 方法:取孕12~14 d胎鼠大脑皮质组织,剪成1.0 mm3小块制备单细胞悬液分离纯化,待形成细胞球后加入含小牛血清的DMEM/F12培养基进行诱导分化培养。观察神经干细胞的原代、传代培养情况,免疫组化法对神经干细胞分化情况进行鉴定。 结果与结论:培养的神经干细胞活力为(94.3±2.2)%,原代培养3 d形成神经球,体外传至10代左右,神经球的细胞团增殖速度明显减慢,部分细胞老化。各代神经球均呈巢蛋白染色阳性,可确认为神经干细胞。进一步对第4代神经球诱导分化培养后,免疫组化结果分别呈GFAP,β-tublin和O4阳性。提示所制备的神经干细胞具有自我更新和增殖能力,并具备向神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞分化的潜能。  相似文献   

16.
目的探讨小儿脑性瘫痪(脑瘫)的有效护理方法。方法对40例脑瘫患儿的心理护理、饮食护理、用药指导、语言障碍康复护理、肢体康复护理和对高危新生儿等护理情况及效果进行总结分析。结果经精心护理和康复训练6个月后,本组患儿17例显效,显效率42.5%;20例有效,3例无效,总有效率为92.5%。结论根据患儿的具体病情,将临床护理与康复训练相结合,在日常生活、安全、输液、心理等多方面进行相应的护理对于提高小儿脑瘫的治疗效果具有重要作用。  相似文献   

17.
脑室周围白质软化(PVL)是早产儿缺血缺氧性脑损伤的最主要神经病理类型,少突胶质细胞(OLs)是PVL病变的关键靶细胞,本文阐明了早产儿缺血缺氧性脑损伤中少突胶质细胞损伤的机制,即通过氧自由基和兴奋性氨基酸直接或间接地造成少突胶质细胞损伤,最终导致脑室周围白质软化。随着对早产儿少突胶质细胞损伤的进一步研究,其损伤机制将得到更深入、更全面的阐明,这对临床治疗早产儿缺血缺氧性脑损伤具有指导意义。  相似文献   

18.
脑瘫患儿的康复护理与指导   总被引:1,自引:0,他引:1  
1 临床资料 2000-02~2009-11我院脑瘫患儿康复中心共收治患儿4328例,男3956例,女372例,年龄6个月~16岁;其中合并智力低下1256例,癫894例,语言障碍2178例. 2 康复护理 2.1 做好入院宣教 根据患儿的年龄、智力情况,向患儿家长介绍医院的环境、检查治疗的目的,让患儿消除恐惧,主动配合治疗.根据患儿病情向家长做好健康教育,包括疾病的病因、临床表现、治疗方法及治疗注意事项、疾病的预防和家长应做的配合等,给患儿和家长以鼓励,使他们对治疗充满信心.  相似文献   

19.
目的 探讨左侧颞叶癫痫患者颞叶以外白质磁共振扩散张量成像(DTI)的影像学特征。方法 选取2020年12月至2022年5月贵州医科大学第二附属医院收治的30例左侧颞叶癫痫患者作为观察组,并选取同期30例正常志愿者作为对照组,2组患者均进行DTI扫描,收集丘脑、内囊、外囊、放射冠及半卵圆中心白质区域的平均扩散率(MD)和部分各向异性(FA)值,分析颞叶以外白质区域MD和FA值与癫痫严重程度的相关性。结果 观察组患者丘脑、内囊、外囊、放射冠及半卵圆中心区域MD值高于对照组(P<0.05),而FA值低于对照组(P<0.05)。癫痫患者颞叶以外白质区域MD值与癫痫严重程度呈正相关(P<0.05),FA值呈负相关(P<0.05)。结论 DTI各参数能反映颞叶癫痫患者非病灶区纤维束的变化,这些区域神经纤维束的变化可能与癫痫的严重程度密切相关。  相似文献   

20.
目的探讨阿尔茨海默病(AD)合并白质病变(WML)患者危险因素和认知功能障碍特点。方法临床收集轻度阿尔茨海默病患者77例,根据MRIT2加权像是否合并WML分为单纯AD组34例和阿尔茨海默病合并WML组43例,以78名年龄和教育程度相匹配的认知正常老年人为对照组,分别进行MMSE、数字广度测验、词语延迟回忆测验、词语流畅性测验、积木测验和画钟测验。结果 (1)与对照组和单纯AD病组相比,AD合并WML组高血压病和房颤的比例明显升高(P<0.05)。(2)与对照组相比,单纯AD组和AD合并WML组MMSE、数字广度测验、词语延迟回忆测验、词语流畅性测验、积木测验和画钟测验评分均明显降低(P<0.05)。(3)与单纯AD组相比,AD合并WML组词语流畅性测验、积木测验和画钟测验评分均显著降低(P<0.05)。结论高血压病、糖尿病和房颤可能是AD合并WML的危险因素;WML可加重AD患者视空间和执行功能障碍。  相似文献   

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