过氧化氮及其抑制剂与多发性硬化

近年来在对多发性硬化患者及其动物模型的研究中都已证实,过氧化氮在疾病病理损伤中起到重要作用,作为过氧化氮体内天然抑制剂的尿酸在多发性硬化患者血清中的水平较对照组显著降低。尿酸已经被成功的应用于治疗多发性硬化的动物模型,而且多发性硬化患者口服尿酸前体肌苷可以提高血清尿酸水平并使临床症状有所改善。这些研究都为进一步阐明多发性硬化的发病机制,探索更合理的治疗药物及方案提供了新的思路。     

尿酸与多发性硬化

近年来有关研究发现,多发性硬化病人的血清尿酸水平显著低于对照,且可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸被成功地用于治疗多发性硬化的动物模型,多发性硬化病人口服尿酸前体肌苷可以使临床症状改善,提示对尿酸与多发性硬化的关系研究,有望为进一步探索多发性硬化发病机理及更合理的治疗方案找到新的突破点。     

肌苷对多发性硬化的治疗作用

过氧化亚硝酸盐在多发性硬化发病中起氧化损伤作用。尿酸作为过氧化亚硝酸盐的天然清除剂,在多发性硬化病人的血清水平低于对照组,可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸前体物质肌苷用于治疗多发性硬化及其动物模型可以使症状改善,但其具体的作用机制尚不明确,需进一步探索,为多发性硬化更合理的治疗方案找到新的突破点。     

尿酸与多发性硬化的关系

目的 探讨多发性硬化患者血清尿酸的水平及其临床意义.方法 采用放射免疫法对24例多发性硬化患者治疗前后进行血清尿酸测定.结果 多发性硬化患者血清尿酸水平均显著降低,与对照组比较有显著性差异,治疗后进入稳定期尿酸水平有所提高,与对照组比较无显著性差异.结论 测定多发性硬化患者血清尿酸水平有助于了解病情,判断病情活动性.尿酸对多发性硬化有保护作用,值得进一步研究.     

多发性硬化的免疫学发病机制

多发性硬化是一种自身免疫性疾病，具发痫机制至今还未阐明，目前认为可能是一些携有先天遗传易感基因的个体有易发生免疫调节功能紊乱的趋势，在后天环境中外因的作用下，诱发对中枢髓鞘成分的异常自身免疫应答而致病。本文综述了近年来的相关文献和科研成果，旨在探讨多发性硬化的免疫学发病机制。     

从多发性硬化神经损伤机制新进展看无疾病活动证据治疗目标的演变

多发性硬化是一种主要累及中枢神经系统的严重自身免疫性炎性疾病。近年来, 多发性硬化神经损伤机制的探索不断深入。作用于不同靶点的疾病修正治疗药物亦不断涌现。对多发性硬化神经损伤机制认识的加深有助于临床医生更全面理解疾病修正治疗目标的演进。文中就多发性硬化的神经损伤机制及其与疾病修正治疗目标的关系作一综述。     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是一种慢性的中枢神经系统炎性疾病,表现为中枢神经系统神经元的脱髓鞘。病程进展中出现少突神经胶质细胞损害和轴索破坏。尽管多发性硬化病因不清,目前已知自身免疫和感染是发病的重要因素,也有遗传因素参与其中。本文强调了B细胞的影响和膜脂肪代谢也是多发性硬化发病机制的重要因素,尤其与患者血浆、红细胞和白细胞、脑脊液中亚麻酸(C18:2n-6)和花生四烯酸(C20:2n-6)水平减少相关。     

Th17细胞在多发性硬化发病过程中的作用

多发性硬化被认为是Th1细胞介导的自身免疫病。近年来,一种以分泌IL-17为特征的Th17细胞被发现与自身免疫反应有关。越来越多的证据表明,Th17细胞参与自身免疫性炎症的病理过程,在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化的发生发展过程中发挥着重要作用。其介导多发性硬化的具体机制仍不清楚,可能与破坏血脑屏障、诱导单核细胞扩增并分化为髓样树突状细胞以及促进炎性细胞因子网络的形成等有关。本文综述了关于Th17细胞的发现、分化以及在多发性硬化发病机制中的作用。     

多发性硬化灰质病变研究进展

中枢神经灰质病变在多发性硬化发病机制中具有重要地位,其病理、影像等特征与神经功能障碍密切相关。多模态MRI技术对于灰质病变检测具有较高的敏感性和特异性,为相关研究提供了重要手段。除继发性轴突和神经元损伤、凋亡等机制外,新近证实接触素2介导的双重免疫反应在灰质损伤中发挥关键作用,相关进展可能改变多发性硬化的防治策略。     

尿酸与CNS炎症性脱髓鞘病

尿酸是嘌呤代谢的产物，作为一种内源性抗氧化剂，在CNS炎症性脱髓鞘病的病理损害过程中有保护作用。多发性硬化（MS）患者的血清尿酸水平低于其他神经系统疾病患者。处于MS急性期患者的血清尿酸水平低于非急性期患者。血清尿酸水平的动态检测有助于MS复发与缓解的判断。该文就此进行综述。