卒中后抑郁的筛查及相关因素分析

目的 探讨卒中后抑郁的发生率及影响因素.方法 选择2008年7月～2009年4月在天津医科大学总医院神经内科卒中单元收治的158例脑卒中急性期患者为观察对象,登记患者基本信息.发病2w、3m、6m后予HAMD量表评分观察预后.结果 卒中后抑郁在发病14d时发生率为45.6%,3m后50.0%,6m后48.9%,以轻中度抑郁为主,发病6m时重度抑郁出现.女性、年龄在40-50岁之间、文化程度在大专或大专以上、自评性格为内向急躁、月人均收入在500元以下、周工作时间在51-60h有PSD高发趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 卒中后抑郁发生率3m达峰,发病人群随时间变化,女性、年龄在40-50岁之间、高文化程度、自评性格为内向急躁、低收入、高工作强度患者可能有卒中后抑郁高发趋势.     

脑卒中后抑郁的相关因素分析

目的:探讨脑卒中后抑郁的相关因素。方法:采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对198例脑卒中患者进行现状调查。结果:73例脑卒中患者有抑郁表现,发生率为36.9%,经Logistic多元回归分析,脑卒中后抑郁的相关因素有负性生活事件、心血管病史、抑郁症史、病灶数目、病灶部位以及脑卒中史。结论:脑卒中后抑郁的相关因素有负性生活事件,心血管病史,抑郁症史、病灶数目,病灶部位以及脑卒中史。脑卒中后抑郁的发生可能是神经生物学因素和社会心理学因素共同作用的结果。     

卒中后抑郁104例临床分析

目的 探讨卒中后抑郁(PSD)的发病率、发生时间、相关因素和治疗.方法 采用Hamilton抑郁量表,SDS抑郁自评量表,对我科268例脑卒中患者进行测查,分析PSD的发病率、发生时间、相关因素,并观察赛乐特治疗效果.结果 38.8%的患者(104例)件发抑郁,其中轻度26.5%,中度8.6%,重度3.7%.PSD多发生于卒中后1年内,3～6个月是高峰期.影响PSD发生的相关因素是家庭关系、文化程度、病灶数目和病灶部位.治疗后HAMD和NDS积分较治疗前明显减少(P＜0.01).结论 PSD发生率较高,它可能是神经生物学因素和社会心理学因素共同作用结论,早期诊治预后较好.     

卒中后抑郁状态及其影响因素的相关研究

目的研究北京市卒中患者伴发卒中后抑郁状态(PSD)的发生率和相关因素.方法采用Hamilton抑郁量表、SDS抑郁自评量表和自制一般情况调查表,对北京市7个区12家医院的1966例卒中患者进行测查,并用Logistic回归分析法对33种相关因素进行分析.结果PSD总发生率为35.0%,其中轻度22.5%、中度9.3%、重度3.2%.影响PSD发生的相关因素依次是既往抑郁症史、近期负性生活事件、家庭关系、性别、病灶数目、合并疾病种类、护理人员和病灶前后部位.结论PSD发生率较高,它可能是社会心理学因素和神经生物学因素共同作用的结果.     

卒中后抑郁的筛查情况及相关影响因素研究

目的 了解卒中后抑郁的发病情况及相关影响因素。方法 选取2019年4月-2019年10月在济南市第八人民医院住院的140例新发脑卒中患者为研究对象,登记一般资料信息。按汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale, HAMD)评分标准在患病2 w(A组)、3 m(B组)分别进行随访评分了解患病情况,并对相关影响因素进行统计学分析。结果 A组、B组PSD发病率分别为25.7%(36/140)、40.3%(48/119),均以轻中度抑郁为主。女性、无稳定工作者、文化程度高者、左半球病灶者、多病灶者、复发患者、糖尿病患者及烟酒不良嗜好者有PSD高发趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);月均可支配医疗费用500元以下者、改良Barthel评分低者发病率高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 卒中后抑郁发病率较高,发病人群及发病率随时间变化,女性、无稳定工作者、文化程度高者、左半球病灶者、多病灶者、复发患者、糖尿病患者及烟酒不良嗜好者存在PSD高发趋势;月均可支配医疗费用500元以下者、日常生活活动能力低者是PSD的重要患病因素。     

卒中后抑郁

卒中后抑郁的患病率为20%～79%,国内临床医生由于认识不足,漏诊误诊率较高。因此本文就卒中后抑郁的定义和流行病学、相关因素、发病机制、临床表现、诊断和治疗、预后等作一综述。     

卒中后抑郁的诊断与治疗研究进展

卒中后抑郁是缺血性卒中常见的并发症，本文就卒中后抑郁的发病率，临床表现，发病相关因素及治疗等进行综述。     

卒中后急性期抑郁状态的相关因素临床分析

目的探讨脑卒中后急性期抑郁的发生率及相关因素。方法对139例住院诊断为脑卒中的急性期患者用自制的一般情况调查表及汉密尔顿抑郁量表、改良的爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分表进行调查及评分。结果脑卒中后抑郁的发生率为35.97%,抑郁的发生与性别、职业、文化程度及病灶部位没有关系,与神经功能缺损及日常生活能力依赖有密切关系。结论脑卒中后抑郁是脑卒中的常见并发症,与神经功能缺损、日常生活能力依赖等有密切关系,为预防脑卒中后抑郁的发生提供依据。     

卒中后抑郁相关影响因素的Meta分析

目的 探索脑卒中相关危险因素，为卒中后抑郁的早期诊断及预防决策提供依据。方法 标 准化检索万方、知网、维普、Medline、Cochrane 和Embase 有关卒中后抑郁相关性研究的文献，进一步提 取文献中相关因素的比值比（OR）及95%CI, 合并各个相关因素的OR值及95%CI以评估各因素在卒中后 抑郁中的作用。通过Egger''s检验和敏感性分析评估各相关因素的偏倚风险和结果稳定性。结果 Meta 分析结果显示基底节区梗死（OR=2.83）、多病灶（OR=2.76）、额叶梗死（OR=2.47）、高改良Rankin 量表（mRS） 评分（OR=2.17）、缺乏家庭支持（OR=1.48）、高水平超敏C 反应蛋白（OR=1.35）、女性（OR=1.66）、高水平同型 半胱氨酸（OR=1.17）、高水平瘦素（OR=1.16）、高体质指数（BMI）（OR=1.16）、年龄（OR=1.07）为卒中后抑郁 的危险因素，而高受教育水平（OR=0.91）可能对卒中后抑郁具有保护作用。结论 高水平瘦素、高水平 BMI、高mRS 评分、多病灶、基底节区梗死、额叶梗死、缺乏家庭支持、女性、高水平超敏C 反应蛋白、高 水平同型半胱氨酸、年龄是卒中后抑郁的危险因素，高受教育水平可能对卒中后抑郁具有保护作用。     

卒中后抑郁的前瞻性随访调查

目的 研究卒中后抑郁(PSD)2周及3个月的患病率与相关因素.方法 对257例急性卒中患者进行2周及3个月前瞻性随访,调查卒中2周及3个月PSD患病率及相关因素.结果 卒中2周PSD患病率为32.59％,其中轻型抑郁20.92％,重型抑郁11.67％.卒中3个月PSD患病率为42.68％,其中轻型抑郁19.87％,重型抑郁22.81％.卒中2周PSD相关因素是人格特质中的内向特质(P=0.000)、是否合并有糖尿病(P=0.000)及神经功能缺损评分(P=0.000).卒中3个月PSD相关因素是急性期已经诊断PSD(P =0.000)及前循环卒中(P=0.04).结论 PSD患病率较高.卒中2周PSD发生与内向人格特质、合并糖尿病及神经缺损有关,3个月发生与急性期PSD及前循环卒中有关.     

急性缺血性卒中后抑郁的相关危险因素分析

目的探讨急性缺血性卒中后抑郁(PSD)的发生率及其相关危险因素。方法 185例经CT或MRI证实的急性缺血性卒中患者根据精神障碍诊断和统计手册第5版(DSM-V)标准和24项Hamilton抑郁量表(HAMD)评分分为PSD组和non-PSD组;分析PSD社会人口学资料、血管危险因素、相关生化指标、NIHSS、Barthel指数(BI)、MMSE等相关因素对PSD的影响。结果本组PSD发生率为40.54%(75例),主要以轻、中度抑郁为主;与non-PSD组比较,PSD组患者糖尿病发生率高(P=0.044),神经功能缺损程度重、日常生活活动能力差(P=0.000,P=0.001),MMSE评分降低(P=0.000),而超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平升高(P=0.000,P=0.006);其中BI、MMSE评分与HAMD评分呈负相关(均P0.05),而NIHSS评分、hs-CRP和Hcy与HAMD评分呈正相关(均P0.05);Logistic回归分析提示,低MMSE评分、高NIHSS评分及高hs-CRP和Hcy水平可能是急性缺血性PSD的独立危险因素。结论 PSD主要以轻、中度抑郁为主;PSD与糖尿病病史、认知功能障碍、神经功能缺损程度、hs-CRP和Hcy水平密切相关。     

脑卒中后抑郁的相关因素和帕罗西汀治疗研究

目的 探讨脑卒中后抑郁的发生率、相关因素及治疗方法。方法 对368例脑卒中进行脑卒中亚型分类、神经功能缺损程度（SSS）、汉密尔顿抑郡量表（HAMD）评分：将其中并发脑卒中后抑郁（PSD）的148例随机分为治疗组74例和对照组74例，治疗4周，治疗后进行SSS、HAMD评分并比较。结果 脑卒中后抑郁的发生与脑卒中亚型无关。与神经功能缺损程度密切相关；帕罗西汀治疗组抑郁和神经功能改善均优于对照组。结论 脑卒中后抑郁的发生是多因素的，5-羟色胺再摄取抑制剂帕罗西汀治疗可明显改善脑卒中后抑郁及其神经功能。     

卒中后抑郁的研究进展

卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)是常见的脑血管病并发症之一。目前国内外学者对PSD进行了许多研究．对于PSD的认识有了很大提高，但是这些研究都有一定的局限性，存这一领域的研究仍有许多问题有待进一步探讨。本文对PSD的研究现状及治疗进展进行了综述。     

心理干预对脑卒中后抑郁治疗效果的观察

目的观察心理干预对脑卒中后抑郁的治疗效果。方法从2013年4月到2014年1月,选取我院的96例脑卒中后抑郁患者进行回顾性分析。将其分为两组:对照组44例患者,采用早期康复和脑卒中常规药物治疗;观察组52例患者,在对照组基础上采用心理干预治疗。结果治疗前两组HAMD评分差异无统计学意义(P0.05)。治疗8周后,两组的HAMD评分较治疗前均有降低,差异均有统计学意义(P0.05)。但观察组降低更明显,治疗后HAMD评分两组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。观察组痊愈占比61.54%(32/52),有效率为98.08(51/52),均显著高于对照组的38.64%(17/44)和79.55%(35/44),差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者完全依从和总依从在治疗前差异无统计学意义(P0.05),治疗8周后,两组患者完全依从和总依均较治疗前提高,差异有统计学意义(P0.05),观察组较对照组提高更显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论对脑卒中后抑郁患者,在早期康复和常规药物治疗的同时采用心理干预治疗,不但可以改善抑郁症状,而且可以提高患者康复依从性,促进脑卒中后神经功能的恢复,值得临床进一步推广。     

Brain-derived neurotrophic factor and post-stroke depression

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is well known to play a critical role in cognition. Its role in mood disorders, including post stroke depression (PSD), is also recognized with more evidence surfacing. In patients with PSD, their serum BNDF level is lower than in those without depression. Furthermore, antidepressants could enhance BDNF expression in the brain, resulting in an alleviation of depression symptoms. Such therapeutic effect can be abolished in animals with the BDNF gene deleted. In PSD patients, the presence of stroke may contribute to the development of depression, including affecting the expression of BDNF. However, the mechanisms of BDNF in the development of PSD remain largely unknown. Lower BDNF levels may have existed in some patients before stroke onset, making them vulnerable to develop depressive symptoms. Meanwhile, the hypoxic environment induced by stroke could possibly downregulate BDNF expression in the brain. Current antidepressant treatments are not specific for PSD and there is a lack of treatments to address the linkage between stroke and PSD. This review summarizes the current knowledge of BDNF in PSD. By regulating BDNF expression, a synergistic effect may be achieved when such treatments are applied together with existing antidepressants.     

西酞普兰和阿米替林治疗脑卒中后抑郁临床对照观察

目的:比较西酞普兰与阿米替林治疗脑卒中后抑郁的疗效和安全性。方法:41例脑卒中后抑郁患者,随机分两组,分别用西酞普兰和阿米替林治疗6周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)和副反应量表(TESS)于治疗前和治疗1、2、4、6周末分别评定疗效和不良反应。结果:两组治疗后各周HAMD和SDS评分均较治疗前下降(P均<0.05);其中治疗后1周末,西酞普兰组评分下降较阿米替林组更明显,两组比较差异有显著性(P<0.05),但治疗2~6周末比较,差异均无显著性(P均>0.05);西酞普兰组不良反应较阿米替林组少而轻。结论:西酞普兰治疗脑卒中后抑郁疗效与阿米替林相当,但起效较快,安全性高,不良反应轻微。     

鸢尾素的抗炎机制在卒中后抑郁治疗中的研究进展

卒中后抑郁指脑卒中后发生的抑郁状态,是脑卒中的一种常见后遗症,为患者家庭及社会带来了严重的经济负担。近年来,鸢尾素作为一种新型抗抑郁药物备受关注。然而,鸢尾素在缓解卒中后抑郁中的作用机制尚无相关文献进行总结。该文综述了相关研究,从抗炎机制探讨了鸢尾素在治疗卒中后抑郁中的相关作用,如改善能量代谢、神经保护、调节神经递质水平等,讨论其作为卒中后抑郁治疗药物的可能性,以期为临床缓解卒中后抑郁提供更多的药物选择,为进一步的研究提供参考。国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(6): 72-77]     

卒中后抑郁患者交感神经皮肤反应特点及临床意义

目的探讨卒中后抑郁(PSD)患者交感神经皮肤反应(SSR)的特点及临床意义。方法共采集脑卒中患者88例,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)评分将脑卒中患者分为无抑郁组、轻中度抑郁组、重度抑郁组,选取22名健康人群作为健康对照组。各组患者分别进行SSR测定,记录首次达峰时间及SSR波幅并进行比较分析。结果本组脑卒中患者PSD发生率为67.05%,PSD组与健康对照组相比,SSR首次达峰时间延长;波幅减低(均P0.05)。PSD组与无抑郁组相比,SSR首次达峰时间延长;SSR波幅减低(P0.05)。重度抑郁组与轻中度抑郁组相比,SSR首次达峰时间延长;SSR波幅减低(均P0.05)。结论 PSD患者SSR明显异常,抑郁越重,其异常程度越明显,SSR检测可有助于PSD诊断。