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相似文献
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1.
神经肽Y与癫痫相关性的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
现已公认,癫痫的发病主要是由于中枢神经系统兴奋性机制与抑制性机制失衡从而导致兴奋性异常增高所致。主要的兴奋性递质和抑制性递质分别是谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)。在大脑新皮层和海马,产生内源性GABA的是一种中间神经元。在中枢神经系统中,有相当数量的不同类型的中间神经元是以它们各自所表达的一系列神经肽的不同而被区分,而中间神经元在调节中枢神经兴奋性的过程中,神经肽起着非常关键的作用。  相似文献   

2.
癫痫的产生是神经元兴奋性和抑制性通路失衡的结果。神经元电位的产生与离子通道密切相关,离子通道功能障碍可直接导致神经元兴奋,引起癫痫发作[1]。有研究发现40%的特发性癫痫与遗传相关[2],迄今已发现14个基因突变,其中大多编码离子通道,包括电压门控通道(Na+、Ca2+、K+、Cl-)和配体门控通道(GABA受体、烟碱乙酰胆碱受  相似文献   

3.
癫痫起因研究的新进展   总被引:5,自引:1,他引:4  
人们已经认识到,幼儿期大脑的兴奋性相对增高,这种结构特点使脑在发育过程中容易受到外来刺激的损害,形成突触性和非突触性异常连接,导致神经元的过度同步化放电,引起癫痫。同样,在脑的发育过程中,兴奋性与抑制性受体的可塑性变化(包括向上调节和向下调节)可引起神经元兴奋环路的活性变化,导致脑内兴奋性与抑制性神经传导系统的失衡[1,2]。一、兴奋性神经传导的形成脑内兴奋性神经递质主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。目前已发现多种谷氨酸的特异性结合受体。谷氨酸的两个核基端很易与不同的受体结合而发挥生物效应。其受体按其…  相似文献   

4.
目的 分析海马细胞外氨基酸递质在癫痫发生中的作用,探讨海人酸致痫模型大鼠癫痫发生的机制.方法 应用立体定向方法建立海人酸大鼠颞叶癫痫模型,观察大鼠行为学和电生理变化,应用电镜观察大鼠海马超微结构,应用微透析获取大鼠海马细胞外液,高压液相色谱法测定透析液中的兴奋性氨基酸谷氨酸、抑制性氨基酸牛磺酸及γ-氨基丁酸的含量.结果 海人酸注射后大鼠出现典型的颞叶癫痫发作,皮层脑电显示痫性发作,电镜显示兴奋性神经递质增加,高效液相色谱分析显示海马细胞外谷氨酸、牛磺酸和γ-氨基丁酸含量明显高于对照组(P<0.05),虽然谷氨酸、γ-氨基丁酸都升高,而谷氨酸升高的更明显.结论 兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的失衡在海人酸致痫大鼠模型的癫痫发生过程中发挥重要作用,是癫痫发生的原因之一.  相似文献   

5.
代谢型谷氨酸受体与癫痫   总被引:1,自引:0,他引:1  
兴奋性神经递质谷氨酸与谷氨酸受体结合 ,在癫痫的发病中发挥重要作用。对谷氨酸受体的研究表明 ,谷氨酸受体存在两种类型 [1 ] :离子型谷氨酸受体(intropic glutamate receptors,i Glu Rs)和代谢型谷氨酸受体 (metabotropic glu-tam ate receptors,m Glu Rs )。前者包括NMDA、  相似文献   

6.
神经递质与癫痫的发病机制   总被引:8,自引:0,他引:8  
神经递质的变化在癫痫发病中起了很重要的作用。日前研究较多的有γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、神经肽、一氧化氮(NO)等。从对神经元作用上看,神经递质大体上可以分为兴奋性和抑制性两类。我们从神经递质的合成、运输、突触释放、降解以及受体结合及酶的代谢等各级水平进行对神经递质与癫痫发病的机制作一综述。  相似文献   

7.
癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病,在神经系统疾病中发病率仅次于脑血管病变,我国平均患病率为7‰,且每年新发患者达50万人左右[1].癫痫的发病机制十分复杂,目前还并未完全阐明,普遍接受的学说是中枢神经系统兴奋与抑制的失衡;另外神经递质及其受体的异常、神经胶质细胞改变、免疫及内分泌改变等也参与其中.本文将癫痫发病机制的最新研究进展综述如下.  相似文献   

8.
脑内胆碱能系统包括兴奋性神经递质乙酰胆碱及其M型和N型受体。中枢神经系统内乙酰胆碱的含量升高,可引起神经元细胞膜的兴奋性增高,降低惊厥阈值。本文仅就脑内胆碱能系统和某些离子通道的关系,在癫痫发作过程中与其它神经递质的相互影响,以及该系统异常的基因表达如何参与特发性癫痫发作等方面做一综述。  相似文献   

9.
癫痫是以脑部神经元超同步化放电导致突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征的神经科临床综合征.根据所侵犯神经元的部位和放电发放扩散的范围,功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为和神经功能障碍,或兼而有之.目前关于癫痫的发病机制尚无明确的定论.近来兴奋性神经递质与抑制性神经递质的失衡学说引起了越来越多学者的关注.其中谷氨酸作为中枢内的兴奋性神经递质,被认为在癫痫的发病中起着相当重要的作用.  相似文献   

10.
在神经递质和受体水平,癫癎的发病机制可累及抑制性的γ-氨基丁酸(GABA)递质受体系统和兴奋性的谷氨酸递质受体系统.谷氨酸受体又分为离子型和代谢型两种.目前的研究热点集中在代谢型谷氨酸受体(mGluRs)癫癎发病机制方面.本文将从mGluRs在癫癎动物模型包括转基因动物模型及临床研究方面简述mGluRs与癫癎的关系.  相似文献   

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