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相似文献
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1.
中青年人脑卒中与血脂关系的研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨血脂与中青年人脑卒中的关系。方法 检测了206例中青年脑卒中患者及80例对照者的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-I(ApoA-I)、载脂蛋白B100(ApoB100)和脂蛋白(a)[Lp(a)]血清含量。结果 脑梗死组TG、TC、LD-L-C、ApoB100及Lp(a)水平显著高于对照组,Lp(a)水平亦高于脑出血组,异常的血脂成分随年龄变化而发生改变;皮层动脉区脑梗死组Lp(a)水平显著高于穿通动脉区脑梗死组;脑出血组血脂指标与对照组比较差异无显著。结论 血脂代谢紊乱是中青年人脑梗死的危险因素。  相似文献   

2.
目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及血脂的影响。方法将76例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组,对照组只给予常规治疗;观察组给予常规治疗及口服阿托伐他汀片20mg,晚上口服,1次/d,疗程2周。分别在确诊24h内和治疗后观察2组患者血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-8及血脂的变化情况,并就阿托伐他汀对急性脑梗死患者的临床疗效进行评价。结果治疗2周后,观察组患者与对照组相比血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-8、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)显著降低,高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀能够降低急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-8的水平,并对急性脑梗死患者具有良好的调脂作用,显著降低患者血脂水平从而减轻患者脑缺血性损害。  相似文献   

3.
目的分析脑梗死患者的同型半胱氨酸水平的变化,研究高同型半胱氨酸水平是否为脑梗死的独立危险因素,同时分析其与脑梗死其他传统危险因素之间的关系。方法选取于我院接受治疗的脑梗死患者200例为病例组,选取90例健康体检者为正常对照组,测定2组血清同型半胱氨酸水平,测定病例组传统危险因素水平:血压、甘油三酯、空腹血糖、总胆固醇、脂蛋白(a)、尿酸,评价脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平与传统危险因素的相关性。结果病例组血清同型半胱氨酸水平显著高于正常对照组(P0.05),高同型半胱氨酸发病率显著高于正常对照组(P0.05)。脑梗死的传统危险因素中尿酸、脂蛋白(a)与血清同型半胱氨酸水平呈正相关(r=0.201,0.106,P0.05)。年龄、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇与血清同型半胱氨酸水平无相关性(P0.05)。结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死发生的独立危险因素,同型半胱氨酸水平与传统危险因素尿酸、脂蛋白(a)有相关性。  相似文献   

4.
目的 研究广西壮族脑梗死患者载脂蛋白CⅢ (ApoCⅢ )基因多态性及血脂水平的改变。方法用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术检测 3代均为壮族的 6 8例脑梗死患者的ApoCⅢ基因多态性及血脂和脂蛋白的含量并与 72名正常人 (对照组 )进行比较。结果 脑梗死组与正常对照组ApoCⅢ 3′端SstI(32 38G)的S1S1、S1S2 、S2 S2 3种基因型频率分别为 0 4 12 / 0 5 6 9、0 5 2 9/ 0 36 1、0 0 5 9/ 0 0 6 9,两组间比较差异均无显著性 (均P >0 0 5 ) ;脑梗死组与正常对照组S1、S2 等位基因的频率分别为 0 6 76 / 0 75 0、0 32 4 /0 2 5 0 ,两组比较差异均无显著性 (均P >0 0 5 )。脑梗死组血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平均显著高于正常对照组 (均P <0 0 1) ,高密度脂蛋白水平显著低于对照组 (P <0 0 1) ,血清载脂蛋白A1水平两组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 ApoCⅢS2 等位基因与广西壮族脑梗死患者的发病无明显关系 ,脑梗死患者存在明显血脂水平异常。  相似文献   

5.
脑卒中急性期血脂代谢异常的临床分析   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 观察脑梗死与脑出血患者急性期血脂与血清脂蛋白的差异.方法 回顾性分析94例脑出血与147例脑梗死患者急性期血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a[Lp(a)]、ApoAⅠ/ ApoB之间的异同.结果 脑梗死组TG、TC、HDL-C、ApoAⅠ/ ApoB与脑出血组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑出血与脑梗死血脂代谢异常有显著差异.  相似文献   

6.
目的 研究绝经期女性脑梗死患者血清中雌二醇(E2)、血脂含量变化,探讨雌激素对缺血性脑血管疾病的关系。方法 取78名绝经期女性脑梗死患者和62名对照组患者空腹静脉血,测定血清E2、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋门胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白-AI(Apo-AI)及载脂蛋白B100(Apo-B100)。结果脑梗死组E2水平(12.86pg/ml)低于对照组(25.59pg/ml),有显著差异(P<0.01)。脑梗死组TG、TC、LDL-C、Apo-B100显著高于对照组(P分别<0.01、0.01、0.01、0.05),脑梗死组HDL-C显著低于对照组(P<0.01),脑梗死组ApoA-I与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。雌激素水平与TG、TC、LDL-C、Apo-B100呈显著负相关(r分别为-0.63、-0.44、-0.57、-0.30,P<0.01),与HDL-C呈显著正相关(r=0.53,P<0.01)。结论 雌激素水平降低可导致血脂谱异常改变,从而促进动脉粥样硬化,低雌激素水平可能是缺血性脑血管病发生的危险因素之一。  相似文献   

7.
目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块严重程度与血脂水平的关系。方法 253例急性脑梗死患者,根据颈动脉彩色多普勒超声检查结果分为无斑块组、内膜增厚组、轻度狭窄组、中度狭窄组及重度狭窄-闭塞组。检测患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂蛋白(LP)(a)、载脂蛋白(Apo)A-Ⅰ及(Apo)B水平。比较各组患者脂蛋白、载脂蛋白及各血脂水平的差异,分析各组颈动脉粥样硬化斑块形成严重程度与脂蛋白、载脂蛋白及各血脂水平之间的相关性。结果组间比较各组患者血清TC、LDL-C、LP(a)、ApoB、ApoA-Ⅰ及ApoB/ApoA-Ⅰ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清TC、LDL-C、LP(a)、ApoB、ApoB/ApoA-Ⅰ水平与颈动脉狭窄呈正相关。(r=0.15,P<0.05,r=0.24,r=0.29,r=0.37,r=0.50,P<0.01),血清ApoA-Ⅰ水平与颈动脉狭窄程度呈负相关(r=-0.21,P<0.01)。逐步回归分析显示,TC、ApoB/ApoA-Ⅰ水平与急性脑梗死患者颈动脉狭窄呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者的颈动脉狭窄程度与血清TC、ApoB/ApoA-Ⅰ水平密切相关。ApoB/ApoA-Ⅰ水平是预测缺血性脑卒中的重要危险因素。  相似文献   

8.
目的探讨血清脂蛋白(a)水平与脑血管病的关系.方法采用速率散射比浊法检测203例急性脑血管病患者(脑梗死组151例、脑出血组52例)和83例健康对照组血清脂蛋白(a)水平,并进行比较.结果脑梗死组和脑出血组血清脂蛋白(a)水平(分别为380.72±214.51mg/L和315.59±184.38mg/L)较健康对照组(206.49±115.44mg/L)显著升高(P<0.01).脑梗死组和脑出血组血清脂蛋白(a)水平的异常率(分别为35.10%和19.23%)较健康对照组(4.82%)有显著升高(P<0.01).脑梗死组血清脂蛋白(a)水平及其异常率显著高于脑出血组(P<0.05).血清脂蛋白(a)水平与高血压、糖尿病、心脏病、吸烟等其他脑血管病危险因素无相关性.结论高脂蛋白(a)水平与脑血管病密切相关,是脑血管病的重要独立危险因素.  相似文献   

9.
目的研究载脂蛋白(a)基因DHⅢ增强子-1230A/G多态性与湖南地区汉族人群动脉粥样硬化血栓性脑梗死的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术及DNA序列测定法检测湖南地区汉族人群134例动脉粥样硬化血栓性脑梗死患者、110名健康对照者的载脂蛋白(a)基因DHⅢ增强子-1230A/G多态,同时用免疫比浊法检测所有研究对象的血浆脂蛋白(a)水平。结果在动脉粥样硬化血栓性脑梗死组载脂蛋白(a)基因DHⅢ增强子-1230 A/G多态G等位基因频率(0.728)明显高于对照组(0.618;P=0.01);GG型频率(0.500)明显高于对照组(0.400;P0.05)。动脉粥样硬化血栓性脑梗死组各基因型血浆脂蛋白(a)水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论载脂蛋白(a)基因DHⅢ增强子-1230 A/G多态性可能与中国湖南地区汉族人群动脉粥样硬化血栓性脑梗死有关;G等位基因可能是动脉粥样硬化血栓性脑梗死的危险因素之一。  相似文献   

10.
脑梗死后抑郁与血清细胞因子的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨血清细胞因子白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与脑梗死后抑郁的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测26例脑梗死对照组及28例脑梗死后抑郁组患者血清IL-2、IL-6及TNF-α水平.结果 脑梗死后抑郁组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组;重度抑郁组血清IL-2、IL-6及TNF-α水平显著高于轻度抑郁组.结论 IL-2、IL-6和TNF-α可能在脑卒中后抑郁的发病机制中起重要作用.  相似文献   

11.
目的研究脑梗死患者血清脂联素、瘦素、炎性因子(C-反应蛋白,CRP;白介素-6,IL-6)与颈动脉内中膜厚度(IMT)的相关性,探讨血清脂联素、瘦素、CRP、IL-6在脑梗死发生发展过程中的作用。方法以96例脑梗死患者为梗死组,50例健康志愿者为正常对照组。用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清脂联素,瘦素及CRP、IL-6水平;测量IMT值,梗死组分为IMT<1.0 mm和IMT≥1.0 mm两亚组;同时梗死组进一步按脑梗死程度分为轻型、中型、重型亚组,用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定CRP、IL-6和血清脂联素、瘦素水平;分别测量颈动脉内中膜厚度(IMT)值。结果脑梗死组中,血清脂联素,瘦素及炎性因子含量分别与正常对照组相比较,差异具有统计学意义(p<0.05);脑梗死组中IMT≥1.0 mm者与IMT<1.0 mm者相比较,差异有统计学意义(p<0.05);脑梗死组中,随梗死程度变化,IMT与血清脂联素、瘦素、CRP、IL-6间,异有统计学意义(p<0.05),IMT与血清瘦素、CRP、IL-6呈明显正相关(r=0.52,p<0.01;r=0.48,p<0.01;r=0.50,p<0.01),脑梗死患者IMT与血清脂联素含量呈明显负相关(r=-0.848,p<0.01)。结论脑梗死患者IMT增厚,血清脂联素降低,瘦素、CRP、IL-6升高,脑梗死患者IMT与血清脂联素、瘦素、CRP、IL-6含量具有明显相关性。  相似文献   

12.
目的:探讨无症状脑梗死(SCI)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其在发病机制中的作用。方法:分别检测40例SCI、40例脑梗死(CI)患者、40例健康对照者血清hs-CRP和TNF-α含量。结果:SCI组和cI组hs—CRP含量分别为(8.86±0.96)和(16.32±1.88)mg/L,均显著高于对照组的(1.69±0.56)mg/L(P〈0.01),CI组hs—CRP含量亦显著高于SCI组(P〈0.05);SCI组和CI组TNF-α含量分别为(1.92±0.73)和(2.56±0.91)ng/mL,显著高于对照组的(1.13±0.42)ng/mL(P〈0.01),CI组TNF-α含量亦显著高于SCI组(P〈0.05)。在SCI患者中,梗死灶数〉2个组(n=19)hs-CRP为(9.45±0.97)mg/L,显著高于梗死灶数≤2个组(n=17)的(7.21±0.75)mg/L(P〈0.01),两组TNF-α含量分别为(1.97±0.83)和(1.66±0.56)ng/mL,无显著差异。血压测定值越高,腔隙性梗死灶数量越多,未服降压药者梗死灶数量显著多于正规降压治疗者(P〈0.05)。结论:炎症过程参与了脑小血管病变;hs—CRP和TNF-α水平与脑缺血程度、神经功能缺损程度以及脑的小血管病变范围密切相关。高血压是腔隙性SCI最常见的病因,未降压治疗的重度高血压更易引起多发性腔隙性脑梗死。从预防再发的角度看,对SCI应尽早采取积极有效的治疗措施,高血压患者应尽早正规服用降压药。  相似文献   

13.
目的现对急性脑梗死患者的雌二醇水平和脑血管病的相关危险因素进行观察,探讨雌二醇与缺血性脑血管病的关系。方法选取100例绝经后急性脑梗死女性患者和健康对照组40人,检测体内的雌二醇水平,血脂,血糖,凝血四项,血小板聚集率等临床指标及应用NIHSS量表进行神经功能缺损评分,时以上数据进行比较。结果脑梗死组的雌二醇含量显著低于对照组(P〈0.01)。脑梗死组的胆固醇、甘油三酯以及低密度脂蛋白(LDL)显著高于对照组(P〈0.01)。雌二醇与胆固醇、甘油三酯、I。DI。以及NIHSS均呈负相关(P〈0.01),与高密度脂蛋白(HDI。)呈正相关(P〈0.01)。结论脑梗死患者的雌激素水平降低,雌激素水平降低可致血脂改变,神经功能缺损程度加重。  相似文献   

14.
目的观察急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织押制因子-2(TIMP-2)水平的变化,探讨其在急性脑梗死的发病机制中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对56例急性脑梗死患者(CI组)及49例健康时照组(NC组)进行血清MMP-2、TIMP-2测定。结果CI组血清MMP-2水平在发病后呈先增高后降至NC组水平的趋势,病程〈24h、2~5d、28d分别为(46.29±14.37)μg/L、(62.18±12.32)μg/L、(35.72±8.91)μg/L,其中以2~5d时最高,与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异(P〈0.05)。CI组血清TIMP-2水平在病程〈24h、2~5d、28d分别为(186.14±27.91)μg/L、(160.62±25.49)μg/L、(189.01±33.17)μg/L,其中以2~5d时最低,与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论急性脑梗死患者存在血清MMP-2、TIMP-2水平异常,提示MMP-2、TIMP-2参入脑梗死病理过程。  相似文献   

15.
目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者(CI组)颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者(CCCI组)及20例体检健康者(对照组)比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组(P〈0.05);脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组(P〈0.01)。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。  相似文献   

16.
目的:探讨帕利哌酮缓释片治疗精神分裂症患者前后催乳素(PRL)及糖脂水平的变化。方法:47例精神分裂症患者接受帕利哌酮缓释片治疗8周。于治疗前和治疗4、8周抽取空腹血测定PRL、胰岛素(INS)、血糖(FBS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)水平,同时测量患者腹围及体质量变化。结果:治疗4周和8周,男性患者PRL水平由治疗前(31.53±19.27)ng/ml分别升高至(42.24±18.45)ng/ml和(40.47±26.53)ng/ml(P〈0.01);女性患者PRL水平由(78.13±48.70)ng/ml分别升高至(138.38±58.92)ng/ml和(135.12±56.47)ng/ml(P〈0.01);以女性患者PRL水平较男性患者升高显著(P〈0.01)。PRL水平与帕利哌酮缓释片剂量相关性无统计学意义(P均〉0.05)。比较治疗前和治疗4、8周后FBS、INS、TG、TC、HDL、LDL、ApoA1、ApoB水平及患者腹围、体质量的变化,差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论:帕利哌酮缓释片可明显升高血清PRL水平,以女性患者升高显著,而对糖脂代谢的影响较小。  相似文献   

17.
目的探讨高血压脑出血患者血清C-反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)的水平变化及其临床意义。方法选取2013年2月至2013年9月收治的高血压脑出血患者75例,根据出血量分成3组:小出血量组(出血量〈30ml,25例),中等量出血组(出血量为30-50ml,25例),大量出血组(出血量〉50ml,25例)。选择同期正常体检者42例作为对照组,比较各组患者血清CRP、IL-6的水平。结果高血压脑出血患者血清CRP水平[(8.35±0.92)mg/L]及IL-6水平[(23.26±2.09)pg/ml]明显高于对照组[分别为(3.17±0.54)mg/L、(4.26±0.69)pg/ml;P〈0.05];随着脑出血量增多,CRP和IL-6血清水平均明显增高(P〈0.05)。出血后30d根据GOS评分评估患者预后,血清CRP和IL-6水平越低患者良好越好(P〈0.05)。结论高血压脑出血患者血清CRP及IL-6的水平明显升高,且它们血清浓度与脑出血量呈正相关。这提示血清CRP及IL-6的水平对脑出血患者的病情及预后的评估有一定的指导意义。  相似文献   

18.
目的分析无症状脑梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸(Hcy)、血脂等危险因素,探讨其以上指标与无症状脑梗死的相关性。方法选取84例经头颅磁共振(MR)诊断为无症状脑梗死(SCI)患者为实验组及57例头颅MR正常患者为对照组,观察临床危险因素及相关实验室检验指标,进行统计学分析。结果无症状脑梗死血胱抑素C(Cystic C)、同型半胱氨酸(Hcy)、血脂指标中低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a[Lp(a)]水平均高于对照组,两组间的差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论胱抑素C、同型半胱氨酸、血脂指标中LDL、Lp(a)的升高均是无症状脑梗死发病的的危险因素。  相似文献   

19.
目的探讨脂蛋白(a)(Lp(a))是否为缺血性卒中的危险因素,以及Lp(a)水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验.TOAST)分型标准分为心源性脑栓塞(CE)、大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、小动脉卒中(SAA)、其他原因引发的缺血性卒中(SOE)和原因不明的缺血性卒中(SUE)。以同期入院的非脑卒中患者(经头颅CT或磁共振排除)作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp(a)及其他各项血脂指标,并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度,分析Lp(a)与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp(a)浓度及异常率均高于对照组(P〈0.05),Lp(a)进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp(a)水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性(P〉0.05)。结论高浓度Lp(a)可能参与了缺血性脑卒中的发生,并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素,但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。  相似文献   

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