免疫抑制剂硫唑嘌呤对慢性脑血管痉挛的防治作用

目的观察免疫抑制药物对慢性脑血管痉挛的预防作用。方法采用本单位以往建立的犬“二次蛛网膜下腔出血”模型，观察硫唑嘌呤对慢性脑血管痉挛的预防作用。结果在蛛网膜下腔出血第７天，硫唑嘌呤组的基底动脉口径为（８７.１±２５．９）％，管壁ＭＤＡ含量为０．０３±０．０１ｎｍｏｌ／ｍｇ；而安慰剂组的血管口径为（５２．７±１７．１）％，ＭＤＡ含量为０．１０７±０．０５ｎｍｏｌ／ｍｇ。组织学检查发现硫唑嘌呤组的血管壁结构破坏明显较安慰剂组轻。结论蛛网膜下腔出血后慢性脑血管痉挛主要是免疫系统参与的炎症反应的结果，抗炎抗免疫疗法能有效预防慢性脑血管痉挛。     

腰大池持续外引流术治疗继发性蛛网膜下腔出血(附46例报告)

目的探讨用腰大池持续外引流方法加速清除继发性蛛网膜下腔出血血性脑脊液的可行性。方法对46例继发性蛛网膜下腔出血患者行腰大池持续外引流术，观察治疗结果、结果此方法治疗继发性蛛网膜下腔出血，症状改善快，并发症少，住院时间短。结论该方法简单可行．可明显加快脑脊液正常化的进程，减轻或减少因蛛网膜下腔出血引起的血管痉挛、脑积水等并发症。     

两种蛛网膜下腔出血动物模型的CTA比较

目的探讨多排螺旋cT血管造影对兔蛛网膜下腔出血（SAH）诱发迟发性脑血管痉挛（DCVS）两种动物模型的效果。方法兔枕大池二次注血蛛网膜下腔出血模型（A组）与症状性蛛网膜下腔出血模型（B组）各20只,分别于1d、4d、7d、11d、14d行CTA检查,测量其血管痉挛程度。结果枕大池二次注血模型血管痉挛在注血后4d达到高峰,14d开始缓解,通过CTA测量血管直径了解痉挛程度。结论两种模型比较,CTA测量枕大池二次注血模型中血管痉挛的变化可靠、微创,为研究蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛提供了确实可靠的动物模型和观察手段。     

尼莫通治疗蛛网膜下腔出血的护理

目的 探讨尼莫通治疗蛛网膜下腔后引起脑血管痉挛的方法和护理。方法 将78例蛛网膜下腔出血的病人通过微泵注人尼莫通防治脑血管痉挛的观察。结果 73例病人脑血管痉挛症状改善，头痛缓解。采用深静脉注射的病人无发生静脉炎，采用周围静脉注射的病人均发生静脉炎。结论 尼莫通治疗蛛网膜下腔出血能解除脑血管痉挛、明显降低患者的缺血性神经损伤及病死率，有临床应用价值。     

血管活性物质与脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制尚未阐明，除了与其后神经功能障碍，缺氧，类症反应，机械刺激等因素外，多种血管活性物质的异常变化已引起人们的高度重视。本文对出血后多种血管活性物质与脑血管痉挛发生机制作一概述。     

COX-2和NF-κB在兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛模型中的表达

目的 研究COX-2和NF-κB在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时表达情况及作用.方法 将16只同龄新西兰兔随机分成对照组、血管痉挛两组.血管痉挛组通过枕大池注自身动脉血方法制成蛛网膜下腔出血模型,对照组动物仅在枕大池注入1.5ml生理盐水.3d后处死动物,断头取脑;每个动物基底动脉及其附近结构标本的组织切片至少分成3份,分别检测蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛模型血管内皮细胞和周围组织COX-2和NFKB表达情况,及HE染色,并用计算机图像分析系统分别对两组脑标本基底动脉血管内径进行测定.对血管内径与血管内皮细胞COX-2和NF-KB表达情况进行多元相关分析.结果 在蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛组动物可以观察到COX-2和NF-KB在基底动脉内皮细胞过度表达,两者之间存在着正相关关系,并且两者表达强度与血管痉挛程度呈正相关关系.结论 COX-2和NF-KB在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛形成过程中发挥重要作用,并且两者相互间作用是其发挥作用的基础.     

尼莫通治疗蛛网膜下腔出血的护理

目的 探讨尼莫通治疗蛛网膜下腔后引起脑血管痉挛的方法和护理. 方法 将78例蛛网膜下腔出血的病人通过微泵注入尼莫通防治脑血管痉挛的观察. 结果 73例病人脑血管痉挛症状改善,头痛缓解.采用深静脉注射的病人无发生静脉炎,采用周围静脉注射的病人均发生静脉炎.结论 尼莫通治疗蛛网膜下腔出血能解除脑血管痉挛、明显降低患者的缺血性神经损伤及病死率,有临床应用价值.     

尼莫地平缓释胶囊防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的评价尼莫地平缓释胶囊口服治疗蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的临床疗效。方法将80例原发蛛网膜下腔出血患者随机分为2组,即口服缓释胶囊组、静脉给药组,应用经颅多普勒检测大脑中动脉（MCA）收缩峰流速（Vp）变化,观察各组脑血管痉挛的发生情况,2组治疗前后的脑动脉血流速度相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论早期应用口服尼莫地平缓释胶囊可减少蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的发生,疗效与微量泵泵入尼莫地平注射液相当。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的最新研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后最严重的问题之一,也是蛛网膜下腔出血病人致残和死亡的重要原因。但由于缺乏明确的病因学,目前对其治疗仍局限于使用3H疗法和钙离子通道阻滞剂。近年来出现的一些新方法如经皮穿刺血管成形术及罂粟碱输注法正逐步得到推广应用。明确了解蛛网膜下腔出血病人发生脑血管痉挛的潜在可能性,同时通过临床上物理或化学方法进行监测,以提早发现和进行系统治疗有助于提高蛛网膜下腔出血的治愈率并降低致残率。     

764—3对脑血管痉挛防治的研究

本实验在锆“二次蛛网膜下腔出血”模型上分别观察了７６４－３对血管痉挛的直接作用和对慢性脑血管痉挛的预防作用。结果表明，推荐剂量的７６４－３对动脉血管无直接扩张作用。通过７６４－３的连续预防用药减轻慢性脑血管痉挛的程度，降低动脉壁的过氧化脂质，同时对全身血压，心率及白细胞数无不良影响。