焦虑症患者血清IL-1β、IL-6、IL-10水平分析

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)在焦虑症患者血清变化及意义。方法选取2017年11月～2018年11月我院收治的42例慢性焦虑症患者和42例抑郁症患者分别作为焦虑组和抑郁组,选择同期42例健康体检者作为健康组。患者均采用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂连续治疗8周。比较治疗前后两组患者和对照组的血清IL-1β、IL-6、IL-10水平。结果焦虑组患者IL-6水平显著低于健康组和抑郁组(P0.05);抑郁组患者IL-6水平与健康组比较差异无统计学意义(P0.05)。焦虑组和抑郁组患者IL-10水平均显著高于健康组(P0.05);焦虑组患者IL-10水平与抑郁组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者的IL-1β、IL-6、IL-10水平均有显著改善(P0.05),两组患者IL-1β、IL-6、IL-10水平无明显差异(P0.05)。结论焦虑症和抑郁症与健康者可能具有不同免疫机制,可通过血清IL-10和IL-6来鉴别。     

马索罗酚对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠Th1/Th2细胞炎症因子平衡的影响

目的探讨马索罗酚对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠白细胞介素-4(IL-4)、IL-12、干扰素-γ(IFN-γ)表达的调节作用。方法将8~10周雌性C57BL/6小鼠54只随机分成对照组、模型组、治疗组。每组再随机均分为发病后10d及20d亚组,每亚组9只。采用皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽0.1mL诱导EAE模型。自发病当天起,治疗组小鼠给予马索罗酚10mg/(kg·d)治疗,模型组及对照组给予等量5%二甲基亚砜(DMSO)10mL/(kg·d)处理。比较3组小鼠临床症状评分。应用实时定量PCR检测小鼠脊髓和脾组织中IL-4、IL-12、IFN-γmRNA表达水平。应用ELISA检测脑组织中IL-4、IL-12、IFN-γ蛋白表达水平。结果与模型组比较,治疗组小鼠临床症状较减轻(P0.05)。与模型组相比,治疗组小鼠10d时脊髓和脾组织IL-12、IFN-γmRNA表达水平降低(P0.05),IL-4mRNA水平增高(P0.05),脑组织IL-12、IFN-γ蛋白水平降低(P0.05),IL-4蛋白水平增高(P0.05);与模型组相比,治疗组20d时脊髓组织IL-12、IFN-γmRNA表达水平降低(P0.05),脑组织IFN-γ含量降低(P0.05)。结论马索罗酚可能通过降低脑、脊髓及脾组织中IL-12、IFN-γ表达,增加IL-4表达,调节Th1/Th2细胞炎症因子平衡,进而改善EAE小鼠疾病严重程度。     

慢性精神分裂症患者血清IL-2、IL-4和IL-10水平及与精神症状的相关性

目的探讨慢性精神分裂症患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的水平变化及其与精神症状的相关性。方法于2012年12月-2013年10月在广州医科大学附属脑科医院采用抽签法选取符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的40例慢性精神分裂症住院患者为患者组,同期通过广告招募64例健康对照者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清IL-2、IL-4和IL-10水平,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者组的精神症状。结果患者组血清IL-2水平高于对照组[(25.85±6.06)pg/m L vs.(12.63±1.90)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05);两组血清IL-4水平[(7.36±1.54)pg/m L vs.(8.76±3.13)pg/m L]和IL-10水平[(4.29±0.87)pg/m L vs.(3.76±1.17)pg/m L]比较,差异均无统计学意义(P均0.05);患者组血清IL-2、IL-4和IL-10水平与病程、住院时长、抗精神病药治疗剂量及PANSS评分均无线性相关(P均0.05)。结论慢性精神分裂症患者的血清IL-2水平高于健康对照者,IL-4和IL-10水平与对照者比较未见差异;IL-2、IL-4和IL-10水平与患者的精神症状未见线性相关性。     

急性脑梗死患者血清IL-17动态改变的临床研究

目的 动态观察急性脑梗死患者血清白介素-17( Interleukin-17 IL-17)含量变化,探讨IL-17在脑梗死发病机制中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法( ELISA)动态检测46例急性脑梗死患者和21例健康对照者的血清IL-17浓度值.结果 急性脑梗死患者发病后1 d、3 d、 7 d和14 d时血清IL-17浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P＜0.01),其中发病3 d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL-17水平逐渐下降.结论 急性脑梗死患者血清IL-17水平明显升高,动态观察患者的IL-17含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.     

缺血性脑卒中急性期IL-6、IL-8、IL-10变化的观察

目的观察IL-6、8、10在缺血性脑卒中急性期的变化及意义。方法采取双抗体夹心ELISA法对20例缺血性脑卒中患者分别在发病后第1、3、7d和15例健康体检者第1d的血清IL-6、IL-8、IL-10进行检测。结果急性缺血性脑卒中患者与正常健康体检者相比,IL-6、IL-8均在发病后第1、3d明显增高(P<0.05);第7d结果相差不大(P>0.05);IL-10在第1、3、7d逐渐增高(P<0.05)。结论白细胞介素的监测可以为早期临床治疗及康复干预提供试验指标,以便控制脑卒中的进展及复发。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎脑组织IL-1β、IL-6影响的研究

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）豚鼠脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法粗制碱性髓鞘蛋白抗原（Wistar大鼠全脊髓匀浆）＋完全福氏完全佐剂（CFA）免疫豚鼠建立EAE模型。40只豚鼠分成正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组,每组10只,雌雄各半;放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织IL-1β、IL-6含量。结果EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组脑组织IL-1β、IL-6水平显著高于正常对照组,EAE高、低剂量组脑组织IL-1β、IL-6水平比EAE对照组低,EAE高剂量组脑组织IL-1β、IL-6水平比EAE低剂量组低（P〈0.05）。结论EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、IL-6水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、IL-6产生而发挥。     

难治性颞叶癫痫脑组织IL-6、IL-6受体及sIL-6R、 sgp130的表达及意义

目的 探讨IL-6、IL-6膜受体(IL-6R)及其下游信号转导相关分子在颞叶癫痫(TLE)发生中的作用. 方法 选择自2010年1月至2010年12月在第三军医大学新桥医院神经外科行手术治疗的TLE患者40例(TLE组),同期行手术治疗的外伤、高血压脑出血等患者40例(对照组);收集其手术过程中切除的颞叶组织.利用RT-PCR、ELISA等方法分析IL-6、IL-6R、sIL-6R以及sgp130的mRNA或蛋白水平的表达变化情况. 结果 TLE组和对照组中均可检测到IL-6和IL-6R mRNA的表达,但TLE组致病灶中IL-6和IL-6R mRNA水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA结果提示,sIL-6R在TLE组致痫灶中的表达量与对照组比较明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);sgpl30的含量略高于对照组,差异没有统计学意义(P＞0.05). 结论 局部高浓度的IL-6通过经典信号转导或者跨信号转导机制作用于TLE病灶细胞,影响这些细胞的生物学功能,参与癫痫发生过程.     

奥曲肽对EAE豚鼠外周血单个核细胞分泌IFN-γ、IL-4水平的影响

目的通过研究奥曲肽对急性实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)豚鼠外周血单个核细胞(PBMC)分泌γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平的影响,探讨奥曲肽对EAE发病保护作用的免疫学机制。方法将40只雌性豚鼠随机分为健康对照组、EAE对照组和EAE高、低剂量治疗组,每组各10只。EAE对照组及EAE高、低剂量治疗组采用粗制髓鞘碱性蛋白(cMBP)诱发急性EAE,EAE低、高剂量治疗组自造模前7 d始分别按体质量3、12 μg/(kg·d)予皮下注射奥曲肽直至试验结束。观察4组豚鼠神经功能障碍评分变化,并用ELISA法测定PBMC培养上清液中IFN-γ和IL-4水平变化。结果 EAE高、低剂量治疗组神经功能障碍评分较EAE对照组显著降低(P0.01,P0.05),且EAE高剂量治疗组降低更明显(P0.05)。PBMC分泌IFN-γ水平EAE低、高剂量治疗组、EAE对照组较健康对照组显著升高(P0.01),EAE高、低剂量治疗组较EAE对照组显著降低(均P0.01),且EAE高剂量治疗组降低更明显(P0.05)。PBMC分泌IL-4水平EAE对照组较健康对照组明显降低(P0.01),EAE高、低剂量较EAE对照组均明显增高(均P0.01),且EAE高剂量治疗组增高更明显(P0.05)。EAE对照组及EAE高、低剂量治疗组发病高峰期外周血IFN-γ/IL-4比值与神经功能障碍评分均呈正相关(r=0.753、P0.05,r=0.835、P0.01,r=0.779、P0.01)。结论奥曲肽对EAE豚鼠发病具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制IFN-γ生成、促进IL-4生成而发挥对Th1/Th2失衡的调节作用。     

颅内外动脉狭窄支架成形术后血清IL-1β、IL-1Ra的变化及与再狭窄的关系

目的 分析血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)、IL-1Ra/IL-1β比值在颅内外血管狭窄支架成形术后血清中的变化以及与再狭窄的关系,同时探讨IL-1β与IL-1Ra水平之间的相关性.方法 选择自2008年4月至2009年3月31例在四川省人民医院神经内科接受颅内外支架成形术的颅内外动脉狭窄患者,就术前、术后1 h、1 d、3 d、5 d以及造影复查(术后6～12个月)时血清IL-1β、IL-1Ra和IL-1Ra/IL-1β比值以及血管再狭窄情况进行分析.结果 本组31例患者在31根血管上放置31枚支架,随访6～12个月,6例出现了再狭窄(19.35%),超过50%的再狭窄为3例,余3例在10%～30%之间.2组患者术前IL-1β、IL-Ra、IL-1Ra/IL-1β比值差异均无统计学意义(P>0.05),IL-1β与IL-Ra呈正相关(r=0.444,0.881;P均<0.05);术后1 h、1 d、3 d、5 d 2组患者IL-1β、IL-Ra水平均明显高于术前,差异有统计学意义(P<0.05);术后6～12个月复查时2组IL-1β、IL-Ra水平无明显差别(P>0.05),但再狭窄患者IL-1Ra/IL-1β比值明显低于未再狭窄患者,差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β与IL-R呈正相关(r=0.531,0.953;P均<0.05).结论 血清IL-1β、IL-1Ra与支架术后的炎性过程有关,两者的免疫失调状态可能与再狭窄有关.IL-1Ra/IL-1β比值的变化可做为再狭窄监测的指标.     

伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清IL-6水平的对照研究

目的:探讨伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平及与躯体疼痛的相关性。方法:采用HAMD-17评估及视觉模拟评分(VAS)评估抑郁障碍患者,依据躯体疼痛症状的定义将抑郁障碍患者分为伴躯体疼痛组(疼痛组,32例)、不伴躯体疼痛组(单纯组,31例),同期入组30名健康对照组;采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果:1疼痛组HAMD-17总分、焦虑因子分高于单纯组[(23.4±4.0)vs(20.6±2.8),(9.4±1.7)vs(8.1±1.2))],差异均有统计学意义(t=3.297,3.627;P=0.002,0.001);2疼痛组血清IL-6浓度为(14.5±2.3)pg/ml,单纯组为(12.5±2.2)pg/ml,对照组为(11.3±2.3)pg/ml,疼痛组高于单纯组(d=2.0,P=0.001),单纯组高于对照组(d=1.2,P=0.041),差异均有统计学意义;3疼痛组血清IL-6浓度与VAS评分呈显著正相关(r=0.382,P=0.031)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁障碍患者血清IL-6浓度较不伴躯体疼痛的抑郁障碍患者高,IL-6可能参与了抑郁障碍患者躯体疼痛症状的产生。     

辛伐他汀抑制大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的实验研究

目的 探讨辛伐他汀(STATINS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎IEAE)的作用及机理.方法 Wistar大鼠55只采用随机数字表法分为EAE组(15只)、STATINS组(15只)、雷公藤(TP)组(15只)、正常对照组(10只).使用STATINS干预EAE大鼠,以TP为阳性对照,观察大鼠P53蛋白、IL-6、TNF-α、TGF-β的表达变化.结果 与EAE组相比,STATINS组发病率降低、临床症状减轻、体质量下降减少、病灶数减少、潜伏期延长,而TP组临床症状减轻、病灶数减少,差异均有统计学意义(P＜0.05),TP组体质量变化、潜伏期、发病率无显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);STATINS组IL-6和TNF-α的表达降低,P53蛋白和TGF-β的表达增高;TP组仅TNF-α的表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与TP组相比较,STATINS组P53蛋白与TGF-β的表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05),而TNF-α及Ⅱ-6的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 STATINS可以有效抑制EAE.其可能的机制是抑制IL-6和TNF-α等促炎症因子的表达,促进P53蛋白与TGF-β的表达,效果可能优于TP.     

急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组。对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平。结果急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05)。稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05)。结论血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质。     

阿托伐他汀对EAE大鼠脊髓ICAM-1和TGF-β1表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响. 方法 80只清洁级健康雌性Wistar大鼠按照随机数字表法分为4组:正常对照组、EAE模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,每组20只.各组再分为第14天、21天两个亚组,每个亚组10只.利用新鲜豚鼠全脊髓匀浆及完全福氏佐剂免疫Wistar大鼠建立EAE模型.低、高剂量治疗组大鼠分别给予2 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀灌胃,正常对照组及EAE模型组应用生理盐水灌胃.观察每组大鼠发病情况并进行神经功能障碍评分,采用HE染色方法观察病理改变,免疫组化方法检测ICAM-1及TGF-β1的表达. 结果 与EAE模型组及低剂量治疗组比较,阿托伐他汀高剂量治疗组发病率明显减轻,炎性病灶明显减少,组织中ICAM-1表达明显减少,TGF-β1表达明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可改善EAE大鼠的临床症状及病理改变,并且与剂量有关,其作用推测与减少ICAM-1表达、提高TGF-β1表达有关.     

法舒地尔对EAE小鼠血-脑屏障功能的保护作用及机制研究

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的血-脑屏障(BBB)保护机制。方法采用MOG_(35-55)肽段诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,于免疫后第3天起Fasudil组腹腔注射Fasudil[40mg/(kg·d)]干预,EAE组注射等量生理盐水,持续至免疫后第20天。于免疫后第7d、14d、21d采集小鼠脑和脊髓标本,行HE染色、脱髓鞘染色和免疫荧光染色;测定脑和脊髓伊文思蓝(EB)的渗透量;采用Western blot法检测脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达情况。结果与EAE组相比,Fasudil组小鼠中枢神经系统(CNS)炎性细胞计数和髓鞘脱失面积均明显减少[分别98.00±33.15 vs.417.70±78.89,t=3.736,P0.05;(11.38±1.09)%vs.(38.21±7.94)%,t=3.473,P0.05]。在免疫后14d、21d,Fasudil组脑和脊髓内EB渗透量均低于EAE组(脑:9.04±0.15 vs.9.93±0.25,t=5.776,P0.05;9.09±0.089 vs.9.83±0.22,t=3.116,P0.05;脊髓:17.28±0.38 vs.21.33±2.21,t=7.782,P0.05;16.48±0.71 vs.21.77±0.17,t=7.256,P0.01)。与EAE组相比,Fasudil组小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin表达上调(7d:0.068±0.045 vs.0.127±0.022,t=6.026,P0.05),14d:0.185±0.011 vs.0.233±0.014,t=2.609,P0.05,21d:0.248±0.021 vs.0.364±0.121,t=2.834,P0.01)和ZO-1(7d:2.013±0.073 vs.2.404±0.256,t=1.467,P0.05;14d:1.783±0.129 vs.2.003±0.184,t=2.409,P0.05;21d:1.332±0.052 vs.1.674±0.023,t=6.026,P0.01)。结论 Fasudil可能通过抑制小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的下调而保护BBB的完整性。     

糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平的影响

目的 研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组（20例）与非激素治疗对照组（22例），激素组给予地塞米松10mg／d，共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF一仪、IL-1β含量。结果 在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组（P（0．01），在第7、14天明显低于非激素组（P（0．01），但与正常组无明显差异（P〉0．05）。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组（P〈0．01）。结论 糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性，使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除，至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低，其神经保护作用不能发挥。     

亚低温对外伤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液中TNF-α、IL-1和IL-6的影响

目的研究亚低温对外伤性蛛网膜下腔出血脑脊液中TNF-α、IL-1和IL-6的影响,以进一步探讨亚低温对颅脑损伤的治疗作用。方法外伤性蛛网膜下腔出血患者32人,男性23人,女性9人,年龄17~56岁,平均年龄33±7岁,Glasgow分级9±4。分为亚低温组19人,对照组13人。标本采集,患者每天腰穿一次,留取中段脑脊液2ml。立即送实验室检测,TNF-α浓度采用放免法测定,γ放免计数仪检测。IL-1,IL-6浓度采用酶联免疫吸附法测定。结果亚低温组脑脊液TNF-α、IL-1和IL-6浓度除第1天和对照组无明显差异外,其余以后各天均明显增高(P<0.05).结论亚低温可以通过降低脑脊液内TNF、IL-1和IL-6的浓度,参与对外伤性蛛网膜下腔出血的有益治疗作用。     

咖啡因慢性干预对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎影响的观察

目的：探讨不同剂量咖啡因慢性干预对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的影响及其分子免疫学机制。方法：C57BL／6小鼠随机分为CFA阴性对照组,EAE阳性对照组,咖啡因饮水干预组（1mg·k-1,10mg·kg-1,30mg·kg-1）。使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）抗原诱导小鼠EAE模型,咖啡因干预至EAE造模后第20天与对照组小鼠同期处死为止。观察小鼠行为学变化、中枢炎症细胞浸润和损害程度、检测中枢细胞因子IL-17、IFN—γ、TGF—β的mRNA表达含量。结果：咖啡因干预组,特别是30mg·kg-1组的病情严重程度减轻,中枢炎症细胞浸润程度下降,促炎因子表达降低,抑炎因子表达上升。结论：慢性咖啡因干预,可通过降低促炎因子的表达,升高抑炎因子的表达,减轻小鼠EAE的炎症损伤。     

实验性变态反应性脑脊髓炎IL-10与IL-18的研究

目的研究IL-10与IL-18在实验性变态反应性脑髓炎(EAE)免疫学发病机制中的变化与作用。方法应用豚鼠诱导Wistar大鼠EAE模型,以豚鼠髓鞘碱性蛋白(MBP)与弗氏完全佐剂(CFA)免疫Wistar大鼠,在第11、18、25d处死大鼠,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-10与IL-18水平。结果EAE组的IL-10水平在疾病缓解期升高,IL-18的水平随着疾病的进展逐渐升高,在缓解期有所下降,但均显著高于对照组。结论IL-10与IL-18在EAE的免疫学发病机制中具有重要的作用。     

抑郁症患者血清细胞因子水平的研究

目的探讨细胞因子在抑郁症发病中的作用。方法用酶联免疫吸附法检测22例抑郁症患者（抑郁症组）和20名正常人（对照组）的血清白细胞介素（IL）1-β、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ-干扰素（IFN-γ）水平,均以nmol/L计。结果抑郁症组血清IL-2水平为0.46±0.52,明显高于对照组的0.15±0.19（t=2.517,P<0.05）。抑郁症组的IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平分别为0.32±0.57,0.14±0.37,0.03±0.05和0.05±0.13,与对照组（分别为0.23±0.25,0.08±0.23,0.05±0.09和0.01±0.04）比较,差异无显著性（t分别为0.645,0.589,1.099和1.110,P>0.05）。结论抑郁症患者的血清IL-2水平升高,提示IL-2可能在抑郁症的发病中起一定作用。