脑缺血亚低温脑保护的基础与临床

亚低温技术从20世纪50～60年代逐渐发展并成熟起来。国内外通常将低温划分为4种不同水平:轻度低温(32℃～35℃)、中度低温(28℃～32℃)、深低温(17℃～27℃)、超深低温(2℃～16℃),又将前两者合称亚低温。已有大量动物实验证实,28℃～35℃的亚低温具有确切的神经保护作用。20世纪60     

低温脑保护方法的研究进展

临床应用亚低温治疗重型颅脑创伤(severe traumatic brain injury,sTBI)和急性脑卒中取得了一定的效果[1-4].目前通常将低温分为轻度低温(33℃～35℃)、中度低温(28℃～32℃)、深度低温(17℃～27℃)和超深低温(2℃～16℃)[5],临床上多采用轻、中度低温进行治疗.采用低温治疗,必须要有行之有效的降温方法,将脑温降至治疗温度,并且维持一定的治疗时间.     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的 :探讨亚低温对重型颅脑损伤的临床治疗效果。方法 :亚低温治疗组 2 4例 ,均于伤后 2 4h内进行亚低温治疗 ,设定治疗温度为肛温 32～ 35℃。于降温前及亚低温治疗过程中监测体温 (T)、心率 (HR)、血压 (BP)、呼吸 (R)。对照组 2 7例 ,均于出院后评定预后。结果 :亚低温治疗组病人伤后早期较高的心率 (HR)降至正常范围 ;与对照组相比 ,亚低温治疗组未发生严重并发症 ,死亡率下降 ,预后得到显著改善。结论 :亚低温治疗重型颅脑损伤是一种有效的方法 ,无严重并发症 ,可降低死亡率 ,提高生存质量。     

轻低温疗法及脑氧等测定的意义

一、轻低温疗法的价值 低温(32℃～35℃)疗法,只要应用得当,目前已被更普遍地肯定其疗效.过去曾将中低温(28℃～32℃)和轻低温(33℃～35℃)统称为"亚低温".由于Clifton(1992)发现2例患者于31.5℃和31.7℃出现室颤及室性心动过速,因而于1993年提出一般低温疗法的下限为32℃,表明轻、中低温治疗不能相混,以免发生危险.1997年,德国的Baethmann[1]、美国的Marion[2]以及日本的Wada等在文献中,已把32℃列入轻低温.     

脑超深低温下猴脑血流阻断时间窗的研究

目的 探明选择性脑超深低温技术对常温条件下猴脑血流阻断有效治疗时间窗.方法 10只恒河猴分为3组:常温组(n=3);深低温I组(n=4):脑血流阻断15min开始深低温治疗;深低温Ⅱ组(n=3):脑血流阻断20min开始深低温治疗.双侧颈动脉和颈静脉系统分离、脑血流阻断建立严重脑缺血缺氧模型.深低温组动物通过一侧颈内动脉灌注4~C林格氏液同侧颈内静脉回流,阻断其他颈动脉和颈静脉血管,脑温维持在(15.3±1.04)℃、中心体温(35.1±1.10)℃.维持深低温60min后恢复正常脑血流.常温组动物采用相同方法脑灌注37℃林格氏液.观察猴生存率、脑神经功能状况和病理形态.结果 4只脑血流阻断15min开始深低温治疗的猴死亡3只、1只长期存活;3只脑血流阻断20min开始深低温治疗和3只常温组猴全部死亡.死亡动物脑干出现神经元死亡.结论 常温条件下严重或完全脑缺血缺氧有效低温复苏时间为10min、15min内低温复苏成功率高,15min以上开始深低温复苏效果差.     

亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效

目的　研究亚低温对急性重型颅脑损伤病人的治疗作用及临床效果。方法　共 87例病人 ,随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温治疗组 43例 ,均于伤后 2 4小时内行亚低温治疗 ,直肠温度 (RT)控制在 31 5～ 34 9℃ ,脑温为 32 0～ 35 0℃ ,持续 1～ 7天 ,平均 5 7 7± 2 8 4小时。同时监测病人的生命体征、颅内压 (ICP)、血糖、血乳酸、血气、血电解质以及脑组织氧分压 (PbrO2 )和脑组织温度 (BT)。对照组　 44例 ,直肠温度控制在 36 5～ 37 5℃ ,其他治疗同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月时根据GOS评估法判定疗效。结果　　与对照组相比 ,亚低温治疗组病人伤后早期的高ICP、高血糖、高乳酸血症分别显著下降 (P <0 0 5 ) ;严重的低PbrO2 迅速上升并维持在正常水平 ;生命体征、血气及血电解质无显著差异 ;无严重并发症 ,死亡率降低 ,恢复良好率提高 ,预后显著改善。结论　亚低温具有肯定的脑保护作用 ,临床上用于治疗急性重型颅脑损伤病人 ,安全有效 ,可降低死亡率 ,提高生存质量 ,无严重并发症。直接监测PbrO2 和BT ,对亚低温治疗更有指导意义     

大鼠脑缺血及再灌注损伤的亚低温治疗时间窗研究

目的研究大鼠脑缺血再灌注损伤的亚低温(32±1℃)治疗时间窗,探讨最长脑缺血时间和开始低温时间所能获得的有效脑保护作用.方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.将72只SD大鼠随机分为12组,缺血后常温组(分4个亚组)缺血4、6、8及10小时后再灌注亚组;缺血后亚低温组(缺血模型建立后开始亚低温并持续12小时,分4个亚组)缺血4、6、8及10小时后再灌注亚组;再灌注期亚低温组(再灌注后开始亚低温并持续12小时,分4个亚组)缺血4、6、8、及10小时后再灌注亚组.观察脑梗死体积、脑组织水分含量和病理改变.结果缺血后亚低温能显著减小脑梗死体积(与对照组比较,脑梗死体积减小92.2%～65.3%;再灌注期亚低温组除缺血10小时后再灌注亚组无统计学意义外,其它亚组脑梗死体积减小68.4%～36.79%.结论结果显示缺血后亚低温的脑保护作用非常显著,提示超早期诱导亚低温可能延长溶栓治疗时间窗;缺血4小时后开始诱导亚低温效果较好,缺血8小时后开始诱导亚低温仍有效.     

亚低温对急性重型颅脑损伤病人治疗机理及临床疗效研究

目的研究亚低温对急性重型颅脑损伤病人的治疗机理及临床效果.方法164例病人,随机分为亚低温治疗组和对照组.亚低温治疗组82例,均于伤后24小时内行亚低温治疗,直肠温度(RT)控制在32.0℃～35.0℃;脑温为32.5℃～35.0℃,持续1～7天,平均60.2±28.0小时.同时监测病人的生命体征、颅内压(ICP)、血糖、血乳酸、血气、血电解质以及脑组织氧分压(PbrO2)和脑组织温度(BT)、脑微循环血流(LDF血流值)和颈静脉血氧饱和度(SjvO2).对照组82例,直肠温度控制在36.5℃～37.0℃,其他治疗同亚低温组.两组病人均于伤后3个月时根据GOS评估法判定疗效.结果与对照组相比,亚低温治疗组病人伤后早期的高ICP、高血糖、高乳酸血症分别显著下降(P＜0.05);严重的低PbrO2迅速上升并维持在正常水平;脑血供得到改善;生命体征、血气及血电解质无显著差异;无严重并发症;死亡率降低,恢复良好率提高,预后显著改善.结论亚低温具有肯定的脑保护作用,临床上用于治疗急性重型颅脑损伤病人,安全有效,可降低死亡率,提高生存质量,无严重并发症.直接监测PbrO2、BT、LDF血流值和SjvO2,对亚低温治疗更有指导意义.     

高血压脑出血术后早期配合亚低温治疗疗效观察

近年来 ,国内外许多实验和临床研究表明 ,体温控制在 32～ 34℃的亚低温对脑损害有明显的保护作用[1] ,不但能减轻脑损伤后的病理损害程度 ,而且能促进神经功能恢复 ,显著降低病死率及致残率 ,我们在成功的应用于重度颅脑损伤的基础上 ,于 2 0 0 0年 8月 -2 0 0 2年 12月对 36例高血压脑出血术后患者早期配合应用亚低温治疗 ,效果满意 ,现报道如下。临床资料一般资料　本组 71例 ,随机分为亚低温组及对照组。亚低温组 36例 (男 2 5例 ,女 11例 ) ,年龄 39～ 73岁 ,平均 5 1 4岁 ;对照组 35例 (男 2 6例 ,女 9例 ) ,年龄38～ 74岁 ,平均 5 1 …     

亚低温治疗重型脑外伤的神经电生理研究

目的　探讨亚低温对急性重型脑外伤的疗效。方法　选择受伤后 10小时内入院的急性重型脑外伤患者(GCS≤ 8) 44例 ,按伤情轻重分为GCS 6～ 8分和GCS 3～ 5分两组 ,各组再随机分成亚低温组和对照组。亚低温组(3 2～ 3 4℃ )于降温前、降温后 4、2 4、48、72、96、12 0小时及复温后监测正中神经短潜伏期体感诱发电位 (SLSEP)的N2 0 波幅和脑干听觉诱发电位 (BAEP)的I、V波幅比值 ;对照组在同样的时段监测上述指标 ,并行统计学分析比较。结果　GCS 6～ 8分的亚低温组降温 2 4小时及其后的两个诱发电位 (EP)指标较对照组有显著性差异 ,前者存活比例 (10 /14 )亦高于后者(3 /10 )。GCS 3～ 5分组有无亚低温治疗者 ,其EP检测结果及存活比例两组间均无显著性差异。结论　从EP监测显示 :亚低温对于重型脑外伤中GCS 6～ 8分者有显著的治疗作用 ,对 3～ 5分的病例则无明显疗效。