亚低温持续不同时间对缺血脑组织中氨基酸和单胺类递质含量的影响

目的观察脑缺血后即时亚低温并维持不同时间对脑缺血损伤的影响,探讨亚低温脑保护作用的生物学机制. 方法脑缺血动物模型采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法.采用氨基酸分析仪测定脑组织中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量;采用荧光分光光度法测定多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA). 结果常温脑缺血组织中Glu、Asp、Gly和GABA的含量明显低于假手术组(P<0.01),亚低温持续30～240 min脑组织中Glu、Asp、Gly和GABA 含量明显高于常温脑缺血组(P<0.05 或P<0.01).常温脑缺血后组织中DA、NE和5-HT的含量明显低于假手术组(P<0.01),5-HIAA含量高于假手术组(P<0.01);亚低温持续30 min脑组织中5-HT含量明显高于常温脑缺血组(P<0.01),5-HIAA的含量低于常温脑缺血组(P<0.05);亚低温持续60～240 min脑组织中DA、NE和5-HT含量明显高于常温脑缺血组(P<0.05或P<0.01),5-HIAA含量低于常温脑缺血组(P<0.01). 结论脑缺血后即时亚低温明显减轻常温脑缺血时组织中氨基酸和单胺类神经递质的代谢紊乱,提示亚低温减轻脑缺血损伤作用最好是在脑缺血后立即实施,并持续达1 h以上效果更明显.     

低温对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及其机制

目的利用离体海马脑片孵育液和电生理学技术研究低温对脑缺氧/无糖损伤的保护作用及其机制.方法 (1)观察大鼠海马脑片在缺氧/无糖条件下顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化及温度对它的影响;(2)用高效液相(high-performance liquid chromatography,HPLC)荧光法检测温度对缺氧/无糖导致的海马细胞外兴奋性/抑制性氨基酸(excitabilitory and inhibitory amino acid,EAA/IAA)水平变化的影响.结果 (1)37℃组海马脑片缺氧/无糖时缺氧损伤电位(hypoxic injury potential,HIP)出现率为87.5%(7/8),复氧/供糖1h后OPS恢复率为12.5%(1/8).低温组(32℃、25℃)OPS消失时间和HIP出现时间明显减少(P<0.01),复氧/供糖1h后OPS恢复程度(41%±34%、79%±33%)与37℃组(7.5%±21.2%)比较有显著性差异(P<0.05),而这3项指标25℃优于32℃;(2)37 ℃组缺氧/无糖时,EAA和IAA比对照组均显著增加(P<0.01),兴奋性毒性指数(excitory toxicity index,ETI)显著上升(P<0.01).复氧后各氨基酸水平均有所下降.而低温组缺氧/无糖导致的谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)升高显著减少(P<0.01),GABA却随着复氧时间的延长逐渐增加(P<0.01),ETI明显降低(P<0.01).这种效应25℃优于32℃.结论低温有明显的抗海马脑片缺氧/无糖损伤作用,其作用机制可能与低温维持了EAA和IAA的动态平衡,降低了EAA的兴奋性毒性作用有关.而其作用又以25℃优于32℃.     

血浆同型半胱氨酸与脑梗死的临床观察

目的观察脑梗死病人血浆同型半胱氨酸与脑梗死的关系及其临床意义.方法 79例急性脑梗死患者和同期39例对照者采用荧光偏振免疫分析法测定空腹血浆同型半胱氨酸,采用化学发光法测定叶酸和维生素B12.结果血浆同型半胱氨酸(Hcy)>15 μmol/L者,脑梗死组为57例,占71.25%.对照组为5例,占12.5%.两组平均t-Hcy分别为22.40±11.23 μmol/L和11.89±2.50 μmol/L,差异有极显著性(χ2＝36.87,P<0.01).叶酸水平两组分别为4.73±1.83 ng/mL与(6.77±4.29)ng/mL,(t＝3.62, P<0.01);维生素B12水平两组分别为5.59±0.73 pg/mL与5.96±0.56 pg/mL,(t＝2.78, P<0.01);差异均有极显著性.结论脑梗死病人血浆同型半胱氨酸水平是升高的,而叶酸和维生素B12水平呈下降.     

脑卒中后抑郁及相关因素的研究

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)的发生机制及相关因素.方法对81例脑卒中(卒中组)和 70例糖尿病(对照组)患者用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)调查抑郁的发生情况及临床特点.结果脑卒中组的抑郁发生率(59.26%)明显高于对照组(10%)(P<0.01).日常生活能力评定(ALD)量表,抑郁患者80±4.5,非抑郁患者84±6.2(P<0.01).欧洲脑卒中评分(ESS)标准,抑郁组 63.05±4.3,非抑郁组 69.17±9.6(P<0.01).伴言语困难者抑郁发生率(86.67%)明显高于不伴言语困难者(50.0% )(P<0.05).结论 PSD的发生与日常活动能力(ADL)依赖程度及神经功能缺损严重程度有关,伴言语困难者抑郁发生率显著升高.     

焦虑症患者的失匹配负波研究

目的 探讨焦虑症患者失匹配负波(MMN)的特点.方法 应用美国Nicolet Bravo脑诱发电位仪,对31例焦虑症患者和28名正常成人进行了MMN检测.结果 与正常对照组相比,焦虑症患者MMN(Pz脑区)潜伏期延迟(正常组189±22ms,焦虑症组206±26ms,t=2.69,P<0.01),同时波幅降低(正常组8.4±1.5μV,焦虑症组5.2±2.1μV,t=6.69,P<0.01).结论 MMN新技术可反映焦虑症患者诱发脑电波的自动加工过程,可辅助用于临床应用.     

脑缺血致多器官功能障碍综合征模型肺组织内毒素受体CD14基因表达与急性肺损伤的关系

目的探讨急性前脑缺血后致多器官功能障碍综合征(MODS)内毒素受体CD14mRNA在肺组织的表达变化规律及与肺损伤的关系.方法通过阻断大鼠双侧颈总动脉30 min建立急性前脑缺血模型,随机将54只大鼠分为正常对照组、假手术组及缺血后5个亚组(12 h、24 h、36 h、48 h、72 h组),依据全身炎症反应综合征(SIRS)、MODS的诊断标准判断SIRS、MODS的发生率,采用原位杂交技术检测缺血后肺组织CD14的mRNA表达.结果 (1)缺血后12 h肺组织CD14mRNA表达升高,24 h～36 h达高峰,48 h后下降,各时相点与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01),12 h、24 h和36 h时相点与假手术组比较差异有显著性(P<0.01);(2)缺血后各时相点大鼠肺组织均有不同程度的损害,但以24 h～48 h时脏器病理变化较显著,与CD14的mRNA表达峰值一致;(3)大鼠急性前脑缺血后SIRS发生率为100%,MODS发生率为53.1%;(4)正常对照组和假手术组肺组织CD14mRNA有少量表达.结论大鼠急性前脑缺血可成功建立脑缺血致MODS的动物模型;内毒素受体的异常表达是脑缺血后肺脏发生炎症反应和炎性损伤的重要基础,可导致急性肺损伤的发生.     

血清内毒素与CD14基因表达在脑源性多器官功能障碍综合征肠道机制中的研究

目的观察急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在各脏器基因表达的规律,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制.方法随机将54只Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12 h、24 h、36 h、48 h和72 h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别测定肺、肝、肠和肾组织CD14 mRNA水平;检测CD14 mRNA的相对含量.结果大鼠急性前脑缺血后12 h血清内毒素升高,24 h达高峰,72 h基本恢复至正常水平;肺、肝、肠和肾组织CD14 mRNA的表达也在缺血后12 h升高,24 h～36 h达高峰,48 h后下降,并以肺变化最显著(P<0.001);正常对照组和假手术组CD14 mRNA在各脏器均有不同程度的表达,其中肺的表达差异有显著性(P<0.01).内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均P<0.01),其中与肠、肺组织CD14 mRNA表达相关最显著(P<0.001).结论急性前脑缺血致MODS大鼠存在内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障碍→MODS是CMODS发生的重要过程,肠道机制是CMODS发生的重要机制之一.     

丙炔苯丙胺治疗帕金森病多中心、随机、对照开放临床研究

目的观察丙炔苯丙胺治疗帕金森病(PD)的临床有效性和安全性.方法采用多中心、随机、对照开放研究方法,对已使用PD治疗药物但疗效不佳的143例PD患者,分别给予丙炔苯丙胺和维生素E或单独维生素E治疗12周.治疗前后对所有PD患者进行统一帕金森病评分量表(UPDRS-Ⅲ)评分、Hoehn-Yahr分级和Hamilton抑郁量表评分以评估药物疗效,同时观察不良反应.结果丙炔苯丙胺治疗组UPDRS-Ⅲ各项评分,除右上肢动作治疗前后比较无显著性差异外,其他各项均较治疗前显著改善.与对照组比较,治疗组患者静止性震颤、强直、手指拍打、手运动、手部轮替动作等症状的改善差异有显著性意义. 治疗组12周后UPDRS-Ⅲ总分为(19.9±10.7)与对照组(27.6±12.0)比较差异有显著性意义.治疗组12周后总有效率为48.5%,显著高于对照组的8.3%(P<0.01).治疗组Hoehn-Yahr分级减级≥1者25例(39.0%),与对照组(4.0%)相比有显著差异(P<0.01).丙炔苯丙胺对帕金森病患者的部分抑郁症状有明显改善(P<0.01).治疗组副作用的发生率为31.0%,显著高于对照组4.2%(P<0.01),但多数症状轻微,不影响治疗.结论丙炔苯丙胺对PD的主要症状震颤、少动和强直及伴随的抑郁症状有明显疗效,副作用主要为失眠、头晕等主观症状,多数较轻微.     

刺五加对蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素含量的影响

目的观察刺五加对蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆内皮素(ET)的作用,进一步探讨刺五加防治SAH后脑血管痉挛(CVS)的作用机制.方法将SAH患者44例,随机分为刺五加组(20例)和SAH对照组(24例),应用放射免疫分析方法,测定刺五加组不同时期血浆中ET含量,并与SAH对照组和正常对照组(20例)比较.结果SAH对照组于用药前及用药后2h、7d、14d血浆ET含量分别为68.38±15.41、60.45±11.35、56.83±9.32、55.25±8.21,均明显高于正常对照组42.12±6.37(P<0.01,P<0.05);刺五加组用药后2h、7d和14d血浆ET含量分别为42.30±13.45、46.52±10.36、48.31±9.17,与SAH对照组同期比较,明显降低(P<0.01,P<0.05);刺五加组用药后不同时期血浆ET含量明显低于用药前(P<0.01).结论刺五加能明显降低SAH后增高了的血浆ET水平,从而预防和治疗SAH后CVS,保障脑组织的血液供给.     

焦虑症的事件相关电位P300研究

目的观察焦虑症患者事件相关电位P300的变化特点.方法对22例焦虑症患者和22例健康成年人,应用Nicolet Bravo脑诱发电位做事件相关电位P300检测.结果与正常组相比,焦虑症组靶N2潜伏期延长(P<0.05),靶P2波幅低(P<0.01),靶P3潜伏期长且波幅低(P<0.01),非靶P2波幅低(P<0.01).P300各指标在男女性别之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论焦虑症患者P300有多项指标变化,值得进一步随访.