经颅磁刺激对脑梗死大鼠神经功能恢复与皮层BDNF表达的影响

目的研究经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）对脑梗死大鼠神经功能恢复和皮层脑源性神经营养因子（Brain derived neurotrophic factor，BDNF）表达的影响。方法成年健康雄性SD大鼠80只，随机分为脑梗死1、7、14、21、28d组及TMS1、7、14、21、28d组，每组各8只；采用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞的脑梗死模型；在规定的时间点行神经功能评定，应用免疫组化的方法检测梗死侧皮层BDNF的表达。结果（1）和脑梗死28d组相比，TMS28 d组大鼠Bederson神经功能评分、平衡木实验、网屏实验评分均较低，两者相比具有显著性差异（P〈0．01）；转棒实验虽评分较低，但2组无显著性差异（P〉0．05）；（2）大鼠脑梗死1d后梗死侧皮层可见较多BDNF阳性表达神经细胞，主要位于梗死灶周围，至第7d表达达高峰，然后开始下降；TMS7、14、21d组梗死侧皮层BDNF表达增加。结论TMS能促进脑梗死大鼠神经功能恢复，机理可能与TMS能增加脑梗死侧皮层BDNF表达有关。     

重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,探讨rTMS抗抑郁作用的可能机制。方法 40只雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠经过初次筛选后,随机分为造模组(n=30)和空白对照组(n=8),造模组应用孤养联合慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)方法建立大鼠抑郁模型,筛选造模成功的大鼠24只随机分为rTMS组、伪刺激组和抑郁对照组,每组8只,抑郁对照组不给予rTMS干预,rTMS组和伪刺激组分别接受10 Hz的rTMS刺激和伪刺激干预3周。分别于造模前、造模后和干预后进行体质量测量、蔗糖水消耗实验和旷场实验评估,在干预后,检测大鼠海马CA3区BDNF阳性染色的细胞数及海马BDNF m RNA的表达水平。结果造模后,rTMS组、伪刺激组和抑郁对照组大鼠的体质量减分率较空白对照组降低(P0.01),体质量增加缓慢(P0.01)。干预后,r TMS组大鼠体质量减分率、蔗糖水消耗量、旷场实验的水平运动评分以及垂直运动评分较伪刺激组和抑郁对照组均增高(均P0.05),与空白对照组差异并无统计学意义(均P0.05)。干预后,rTMS组大鼠海马CA3区BDNF阳性细胞数目较伪刺激组和抑郁对照组增加(P0.01),伪刺激组和抑郁对照组较空白对照组减少(P0.01);r TMS组大鼠海马BDNF m RNA的相对表达量较伪刺激组和抑郁对照组增多(P0.01),伪刺激组和抑郁对照组较空白对照组减少(P0.01)。结论 rTMS干预能够改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁样行为,可能与增加海马BDNF的表达导致海马神经元再生有关。     

经颅磁刺激对脑梗死大鼠神经功能恢复及神经微丝蛋白表达的影响

目的研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠神经功能恢复和神经微丝蛋白(NFP)-200表达的影响。方法SD大鼠60只,采用线栓法制作脑缺血模型,随机分为TMS组与假刺激组(各30只),两组又分为1d、3d、7d、14d和21d组(每组6只)。TMS组大鼠给予TMS共200个脉冲,每天2次,按不同时间组持续相应天数。治疗后给两组大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法检测梗死灶周围区域NFP-200的光密度值。结果治疗14d和21d时,TMS组的神经功能缺损评分(2.67±0.82,1.50±0.55)显著低于假刺激组(3.67±0.52,3.17±0.75)(P<0.05,P<0.01);TMS组大鼠脑梗死灶周围NFP-200的光密度值(1.363±0.045,1.581±0.037)显著高于假刺激组(1.290±0.026,1.473±0.037)(均P<0.01)。结论TMS可以促进脑梗死大鼠神经功能的恢复及脑梗死周围区域NFP-200表达上调。     

经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠梗死周边区GAP-43和Syp表达的影响

目的观察经颅磁刺激(transcranialmagneticstimulation,TMS)对大鼠大脑中动脉栓塞后梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和突触素(Syp)表达的影响。方法50只雄性SD大鼠应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,并随机分为TMS组和自然恢复组,前者给予TMS治疗,后者常规饲养,另选5只雄性SD大鼠作为对照组。以免疫组化及图像分析技术检测对照组及两缺血组缺血后1、3、7、14、28d梗死周边区GAP43和Syp的表达。结果脑缺血后梗死周边区GAP43表达自术后1、3d开始增高,第7d达到高峰,自第14d开始降低;Syp于缺血后1d表达减少,3d达最低值,7d开始增高但不及对照组,14、28d表达高于对照组;TMS组梗死周边区GAP43和Syp的表达分别在7、14d和14、28d时高于自然恢复组。结论TMS可促进脑卒中后梗死周边区GAP43和Syp的表达,并可能具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用。     

低频重复经颅磁刺激对精神分裂症患者血清BDNF水平影响的对照研究

目的 初步探讨低频重复经颅磁刺激(Repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)治疗对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,以及血清BDNF变化与疗效的相关性.方法 100例伴有幻听症状的精神分裂症患者按1∶1∶1∶1比率随机分为A、B、C、D四组,其中A、C组为典型抗精神病药物治疗;B、D组为非典型抗精神病药物治疗;C、D组合并rTMS治疗.25例正常人作为正常对照组(E组).真性治疗组给予6周共20次低频(1Hz)rTMS治疗.采用酶联夹心免疫吸附法测定基线、治疗2周、治疗6周的血清BDNF浓度.使用阳性和阴性症状量表(Positive and negative syndrome scale,PANSS)、临床疗效总评量表(Clinical Global Impression,CGI)评估病情严重程度及疗效.以皮尔森相关分析(Pearson correlation)方法来分析血清BDNF水平与疗效之间的相关性.结果 与治疗前相比,治疗10次后和20次后D组患者BDNF极显著升高(P＜0.001);B、C组治疗后BDNF显著升高(P＜0.05);A组治疗前后无显著性差异.D组治疗20次后极显著高于A、B两组(P＜0.01).入组治疗时BDNF与治疗结束时CGI-S评分、CGI-GI评分负相关(r=-0.345,P＜0.001;r=-0.217,P＜0.05),与治疗前、后PANSS总分负相关(r=-0.202,P＜0.05;r=-0.532,P＜0.001).结论 低频rTMS治疗能提高精神分裂症血清BDNF浓度,可能有预测疗效的作用.     

重复经颅磁刺激对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的分析高频重复经颅磁刺激(rTMS)对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法选取82例以阴性症状为主的首发精神分裂症患者,使用随机数表将82例患者分为对照组41例和观察组41例,2组均使用常规药物治疗,观察组同时予以真刺激治疗,对照组予以假刺激治疗,对比2组治疗结果。结果治疗4周后观察组PANSS(阳性和阴性症状量表)总分、阴性症状评分、一般病理评分及血清BDNF浓度均优于治疗前,且优于对照组(P0.05);对照组PANSS总分、阴性症状评分、阳性症状评分、一般病理评分及血清BDNF浓度与之前相比无明显变化(P0.05)。观察组BDNF浓度变化与PANSS总分及各因子的变化无明显相关性(P0.05)。结论rTMS可显著增加首发精神分裂症患者的血清BDNF水平,但血清BDNF水平变化与其临床症状的改善无明显相关性。     

重复经颅磁刺激对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的探讨重复经颅磁刺激治疗对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将102例首发精神分裂症患者纳入本次研究,按照随机数表分为对照组和试验组,分别实施常规治疗和重复经颅磁刺激治疗。观察2组治疗前后BDNF1、BDNF2和BDNF3水平变化、治疗前后精神分裂症阳性和阴性症状量表评分及临床疗效。结果治疗后2组各项因子水平均较治疗前显著升高(P0.05),试验组血清BDNF1、BDNF2和BDNF3水平均远高于对照组(P0.05);治疗后试验组各量表评分显著低于对照组(P0.05);总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论首发精神分裂症患者中采用重复经颅磁刺激治疗能够显著改善BDNF水平,减轻症状疗效改善显著。     

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF、NMDAR1、SYN表达及超微结构的影响

目的研究重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR1(N-meth-yl-D-aspartate receptor,NMDAR1)和突触素(synaptophysin,SYN)表达及超微结构的影响,进一步探讨rTMS治疗血管性痴呆的分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组10只、痴呆模型组10只、低频刺激组8只和高频刺激组8只。采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型。低频刺激组大鼠接受频率0.5Hz重复经颅磁刺激,高频刺激组大鼠接受频率5Hz重复经颅磁刺激。采用Morris水迷宫测试方法测试各组大鼠空间学习记忆力。应用免疫组织化学方法检测海马CA1区BDNF、NMDAR1、SYN蛋白表达情况,应用透射电镜观察海马CA1区超微结构变化。结果 Morris水迷宫测试结果及透射电镜观察均显示磁刺激组大鼠较痴呆模型组大鼠均有好转。痴呆模型组大鼠BDNF、NMDAR1、SYN蛋白表达量比正常对照组大鼠减低(P0.05),低频刺激组和高频刺激组BDNF、NMDAR1、SYN蛋白表达量均比痴呆模型组增高(P0.05),低频刺激组与高频刺激组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论重复经颅磁刺激对血管性痴呆有恢复治疗作用,其机理可能与rTMS能增加大鼠海马CA1区BDNF、NMDAR1和SYN的表达。     

重复经颅磁刺激对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的：初步探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）对以阴性症状为主的首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子（BDN F ）水平的影响。方法采用随机、双盲、对照研究,选取符合国际疾病分类第十版（ICD－10）中精神分裂症诊断标准的门诊患者70例。在常规抗精神病药物治疗的基础上,按照随机数字表法分为真刺激组（n ＝35）和伪刺激组（n ＝35）,并在基线时和治疗4周末时进行BDNF浓度测定和PANSS评估。结果治疗4周后,真刺激组的PANSS总分、阴性症状分和一般精神病理分均低于伪刺激组,BDNF浓度高于伪刺激组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。真刺激组BDNF浓度变化值与PANSS总分及各因子分变化值均无相关性（P ＞0．05）。两组不良反应差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论 rTMS治疗可显著增加首发精神分裂症患者的血清BDNF浓度,但其浓度变化与临床症状（尤其是阴性症状）的改善无相关性。     

重复经颅磁刺激对注意缺陷多动障碍儿童临床症状及血清脑源性神经营养因子的影响

目的:探讨高频重复经颅磁刺激(rTMS)对注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童临床症状及血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法:30例ADHD患儿随机分为真、伪刺激组;两组在接受盐酸哌甲酯控释片(18 mg/d)治疗的同时分别给予真、伪高频(10 Hz)rTMS治疗4周,刺激部位为右侧前额叶皮质;治疗前后采用中...