丁苯酞注射液对脑缺血再灌注线粒体损伤过程的保护机制研究

目的探索丁苯酞注射液对脑缺血再灌注线粒体损伤过程的保护机制。方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成Sham组、MCAO组、NBP组。通过改良经典线栓法建立大鼠脑缺血模型,缺血1.5 h,1 h后给予丁苯酞注射液或同等量生理盐水腹腔注射,再灌注24 h后,评价大鼠神经功能,处死取脑TTC染色观察梗死体积变化; Western blot法检测线粒体COX6A2、NNT、UCP3蛋白的表达情况。结果与MCAO组(5.60±0.51)相比,NBP组(10.60±0.81)大鼠的神经功能得到了一定的改善(P 0.05)。与MCAO组梗死体积百分比(27.92±1.31)相比,NBP组(21.72±1.10)梗死体积明显减小(P 0.05)。与MCAO组相比,NBP组的COX6A2和UCP3蛋白的表达得到了明显的抑制(P 0.05),而NBP组的NNT蛋白在线粒体内表达明显增高(P 0.05)。结论早期应用丁苯酞注射液能够明显改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能,减少梗死体积。丁苯酞注射液抑制COX6A2和UCP3,促进NNT的表达,从而减少脑缺血再灌注损伤后的线粒体损伤。     

丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后微血管密度丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的探讨丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血中的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、丁苯酞氯化钠注射液治疗组(治疗组)、延髓缺血对照组(对照组),采用多点阻断脑动脉方法制造延髓缺血模型。治疗组腹腔注射丁苯酞氯化钠注射液、延髓缺血对照组腹腔注射生理盐水。分别在实验7 d、14 d时取延髓,检测脑组织的SOD、MDA水平及微血管密度。结果治疗组及缺血对照组的微血管灰度值较假手术组均增加,治疗组数值增加的幅度低于缺血对照组(P<0.01)。缺血对照组脑组织SOD水平下降,脑组织MDA浓度含量较高;与缺血对照组相比,治疗组SOD下降的幅度小(P<0.01),MDA浓度降低。结论丁苯酞氯化钠注射液能有效地清除自由基、保护微血管,对延髓缺血具有明显的保护作用。     

丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后微血管密度、NGF、BDNF表达的影响

目的探索丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、丁苯酞氯化钠注射液治疗组(以下简称治疗组)、缺血对照组。采用电凝双侧椎动脉和结扎右侧颈总动脉的方法制造大鼠延髓缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组丁苯酞氯化钠注射液及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;丁苯酞可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后神经元凋亡、NGF、BDNF表达的影响

目的探索丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后脑神经元凋亡、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、丁苯酞氯化钠注射液治疗组(以下简称治疗组)、缺血对照组。采用电凝双侧椎动脉和结扎右侧颈总动脉的方法制造大鼠延髓缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组丁苯酞氯化钠注射液及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用尼氏染色、Tunel染色,免疫组织化学方法显示脑组织中的神经元、凋亡神经元数量、BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中神经元数量、神经元凋亡的数量。同时观察NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果神经元凋亡数量及NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与神经元数量密切相关,丁苯酞可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

丹参素干预体外低温保存大鼠肝脏血红素氧合酶1的表达

背景：研究发现丹参能够降低诱导型一氧化氮合酶mRNA 的表达，减少一氧化氮的产生，抑制肿瘤坏死因子、白细胞介素等炎性因子的分泌，具有抗氧化作用。丹参素作为丹参的重要单体成分，是否具有相同的作用? 目的：验证丹参素干预大鼠肝脏血红素氧合酶1的表达，以及对体外肝脏低温保存肝脏的保护。 方法：建立大鼠肝脏低温灌注保存模型。分为3组，对照组术前腹腔注射生理盐水，术中用乳酸林格液灌注；实验组术前腹腔注射生理盐水，术中用丹参素+乳酸林格液灌注；抑制剂组：术前腹腔注射锌原朴啉，术中用丹参素+乳酸林格液灌注。保存0，1，3，6 h，分别RT-PCR检测血红素氧合酶1mRNA及蛋白表达的情况，检测细胞线粒体钙离子含量及钙离子ATP酶活性，电镜观察各组肝细胞、线粒体形态改变，光镜观察肝细胞、肝小叶形态改变。 结果与结论：实验组肝血红素氧合酶1 mRNA及蛋白的表达水平明显比其他两组高(P < 0.05)。实验组的肝细胞线粒体钙离子含量明显较其他两组低，Ca2+-ATP酶活性较其他两组高。结果提示，丹参素灌注保存液可以诱导大鼠肝脏中血红素氧合酶1的过表达，延长肝脏低温保存时间。     

丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠神经细胞超微结构及细胞凋亡的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠神经细胞超微结构及细胞凋亡因子bcl-2、bax和caspase-3表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法造缺血再灌注模型,分为假手术组、模型组和丁苯酞组,丁苯酞组大鼠在造模前3d给予80mg/(kg·d)丁苯酞,其他组大鼠给予同剂量的生理盐水。使用透射电镜观察神经细胞超微结构,并使用TUNEL法检测细胞凋亡情况,使用免疫组化法检测bcl-2、bax和caspase-3表达情况。结果丁苯酞组脑细胞超微结构损伤轻于模型组,大部分线粒体膜较完整,空泡少,内质网形态较正常,高电子密度颗粒较少,染色质出现轻度聚集,核仁可见;假手术组、丁苯酞组和模型组凋亡细胞指数依次升高,各组间比较差异有统计学意义(P0.05);假手术组、丁苯酞组和模型组bax和caspase-3依次升高,各组间相互比较差异有统计学意义(P0.05);假手术组、模型组和丁苯酞组bcl-2依次升高,各组间相互比较差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞可有效改善脑缺血再灌注大鼠神经细胞超微结构,使细胞凋亡减少,其发挥药效可能是通过对bcl-2、bax和caspase-3水平的调节实现的。     

丁苯酞对慢性低灌注大鼠认知功能的保护作用

目的通过建立双侧颈总动脉结扎动物模型探讨慢性低灌注后认知功能的变化及丁苯酞的保护作用。方法雄性Wistar大鼠48只随机分为假手术组、缺血模型组、丁苯酞组。缺血组与丁苯酞组大鼠结扎双侧颈总动脉。Morris水迷宫行为学实验评估1个月后各组大鼠空间认知功能。结果慢性低灌注后1月大鼠认知功能减退,丁苯酞治疗组逃避潜伏期较缺血组明显增加,显著延长在第四象限停留时间(P<0.05)。结论丁苯酞对慢性低灌注大鼠认知功能损害有保护作用。     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-9活性和血脑屏障通透性的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法通过线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射丁苯酞,于脑缺血再灌注后6h、12h、24h后用免疫组织化学的方法观察损伤侧脑组织MMP-9活性及基底膜成分Ⅳ型(collagenⅣ)胶原表达的变化。同时测定伊文思兰的含量观察损伤侧脑组织血脑屏障通透性。结果随缺血再灌注时间延长,MMP-9活性、EB含量逐渐增加,24h达峰,Ⅳ型胶原的表达逐渐减少,各组之间表达均具有统计学意义(P<0.05);丁苯酞处理组MMP-9活性、EB含量各个时间点明显低于缺血再灌注组,相同时间点Ⅳ型胶原的表达增加(P<0.05)。结论丁苯酞可抑制脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-9的表达,增加基底膜Ⅳ型胶原的表达,降低血脑屏障通透性,从而发挥脑保护作用。     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠内质网应激的影响

目的 探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠内质网应激的影响.方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组,每组10只大鼠.丁苯酞预处理组大鼠给予丁苯酞80 mg/kg灌胃,1次/d;缺血再灌注组和假手术组大鼠给予等量生理盐水替代.灌胃7d后,采用Zea Longa法制备大鼠脑缺血再灌注模型.假手术组不插入线栓.采用TTC染色检测脑梗死面积;RT-PCR法测定脑组织葡萄糖调控蛋白78(GRP78) mRNA、C/EBP同源蛋白(CHOP) mRNA的表达.结果 假手术组大鼠脑组织未见梗死灶;丁苯酞预处理组大鼠脑梗死面积明显小于缺血再灌注组(P＜0.05).缺血再灌注组和丁苯酞预处理组大鼠脑组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达量明显高于假手术组(均P＜0.05);丁苯酞预处理组大鼠脑组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达量明显低于缺血再灌注组(均P＜0.05).结论 丁苯酞可能通过抑制内质网应激而起到脑保护作用.     

侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠脑内能量代谢及线粒体功能影响的研究

目的探讨侧脑室注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠脑内能量代谢及线粒体功能的影响。方法 12只SD大鼠随机分为STZ组及生理盐水组。30天后电镜下观察两组大鼠海马及额顶颞皮层,并检测线粒体呼吸链复合物Ⅱ和Ⅳ、Na+ -K+ -ATP酶、活性,及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adeno- sine diphosphate,ADP)的浓度。结果 STZ组海马及额顶颢皮层电镜下有明显改变,ATP浓度、ATP/ADP比值及线粒体功能降低明显(P>0．05),ADP浓度升高明显(P>0．05)。结论侧脑室注射STZ引起能量代谢明显异常及线粒体活性的下降并有神经细胞受损。     

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注线粒体功能的影响

目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后线粒体功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):假手术组、脑缺血-再灌注组、葛根素预处理24h 100mg组、葛根素预处理24h 200mg组和葛根素预处理24h 400mg组,其中葛根素预处理24h组于脑缺血前24h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,缺血90min,再灌注24h后,测定缺血侧海马线粒体内游离MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性。结果与脑缺血-再灌注组相比,葛根素预处理-24 h100mg组、葛根素预处理-24h 200mg组及葛根素预处理-24h 400mg组大鼠脑线粒体内MDA含量明显下降,SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05),而在葛根素预处理3个剂量组间比较差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论葛根素预处理对脑缺血-再灌注后线粒体损伤具有非剂量依赖性保护作用。     

低频重复经颅磁刺激治疗难治性癫癎大鼠模型及对脑源性神经营养因子和神经肽Y表达的影响

目的研究低频重复经颅磁刺激对难治性颞叶癫癎大鼠的治疗作用,以及对海马脑源性神经营养因子（BDNF）和神经肽Y（NPY）表达水平的影响,以探讨低频重复经颅磁刺激治疗癫癎的可能机制。方法于海马CA3区注射海仁酸制备难治性颞叶癫癎大鼠模型,以低频重复经颅磁刺激方法共治疗10d（连续治疗5d、间隔2d,治疗2周）。分别观察不同处理组大鼠治疗前后海马区脑电图变化及尖波数目;免疫组织化学染色检测手术后第3周时海马CA3区BDNF和NPY表达变化。结果与治疗前尖波数目（T3：16．16±1．17,T4：14．94±0．98）比较,低频重复经颅磁刺激治疗后难治性颞叶癫癎大鼠脑电图尖波数目（T3：9．09±0．67,T4：8．93±0．91）明显减少（均P=0．000）;海马CA3区BDNF（治疗前后IOD值：49571．40±2344．02比29602．07±1932．82）、酪氨酸蛋白激酶B（TrkB,治疗前后IOD值：2946．77±1142．79比18104．34±934．58）和NPY（治疗前后IOD值：33823．05±843．45比15037．14±772．95）阳性细胞数目明显减少（均P=O．000）。结论低频重复经颅磁刺激可以通过降低难治性颞叶癫痫大鼠癎样放电,以及下调海马BDNF、TrkB和NPY表达水平而发挥抗癫癎作用。     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

银杏叶提取物后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨银杏叶提取物EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组（n-10）：给予5 ml生理盐水腹腔注射;对照组（n-10）：缺血90 min,再灌注24 h,5 ml生理盐水腹腔注射;实验组（n-10）：缺血90 min,再灌注24 h,在再灌注即刻20 mg/kg银杏叶提取物生理盐水稀释成5 ml腹腔注射.再灌注24 h后采用四分法测定大鼠的神经功能障碍评分（NDS）;实验结束后断头取脑采用TTC染色法测定脑梗死面积（以其同侧大脑半球体积的百分比表示）;采用western blot测定脑组织微管相关蛋白2（MAP2）的表达水平.结果 与假手术组比较,对照组、实验组小鼠NDS评分均显著升高,分别为（2.49±0.85）分和（1.58±0.62）分,3组间比较差异均明显（P＜0.05）;对照组、实验组脑梗死面积均显著增大（P＜0.05）,实验组脑梗死面积较对照组显著减小（P＜0.05）;与假手术组比较,与假手术组比较,对照组、实验组缺血侧MAP2蛋白的表达水平均显著降低（P＜0.05）,实验组缺血侧MAP2蛋白的表达水平较对照组显著升高（P＜0.05）.结论 银杏提取物EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护效应,其效应与MAP2蛋白表达水平升高有关.     

一种实验性脊髓空洞前状态动物模型的建立

目的:建立一种新西兰兔脊髓空洞前状态动物模型。方法:新西兰兔64只,随机分为Kaolin组、生理盐水组和假手术组,其中Kaolin组48只,经皮枕大池穿刺注入25%Kaolin混悬液0.6ml,分别于Kaolin注射后第1d、3d、7d、14d、21d、28d后常规行MRI观察后处死,取出上颈髓行组织学观察。结果:Kaolin组动物自Kaolin注入后3d出现缺血水肿(72.78±0.88%),7～14d达高峰(72.94±0.64%),21d减轻(70.21±0.49%);在T1WI表现为略低信号,T2WI为高信号且不能为FLAIR序列所抑制。至28d动物出现上颈髓空洞。结论:经皮枕大池Kaolin注射法可以制作出一种稳定性好、可重复率高的脊髓空洞前状态动物模型。     

不同阿片受体激动剂对海马培养神经元微小兴奋性突触后电流的影响

目的：探讨不同阿片受体激动剂对海马培养神经元微小兴奋性突触后电流（mEPSCs）的影响。方法：原代培养新生sD大鼠海马神经元18d,荧光倒置显微镜下选择健康神经元入组,分别在培养液中加入阿片受体激动剂吗啡（浓度为10μmol·L-1[D—pen2,D—pen5]一enkephalin（DPDPE）和埃托啡（浓度均为1μmol·L-1）处理3d,对照组不加药。全细胞模式记录mEPSCs,用软件MiniAnalysis6．0（Synaptosoft,Inc）对mEPSCs频率及幅度进行分析。结果：吗啡显著降低了海马神经元mEPSCs的频率和幅度,与对照组相比,频率和幅度分别下降了38．5％和38．0％（均P〈0．01）;埃托啡对mEPSCs的幅度无影响（P〉0．05）,但频率增加了26．O％（P〈0．05）;DPDPE对mEPSCs的频率及幅度均无影响（P〉0．05）。结论：不同的阿片受体激动剂由于其引起受体内化的能力不同,对神经元兴奋性突触传递有不同的突触后作用。     

促红细胞生成素对颅脑损伤后线粒体ATP酶活性及自由基代谢的影响

目的 探讨重组促红细胞生成素(mEPO)对大鼠颅脑损伤后脑组织线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)水平的影响. 方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用生化检测的方法 分别测定治疗后6 h、12 h、24 h和48 h及各自损伤对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD的活性以及MDA水平. 结果 rhEPO治疗后12 h、24 h和48 h大鼠脑组织线粒体ATP酶和SOD活性均明显高于各自时间点损伤对照组.而MDA水平则明显低于各自时间点损伤对照组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 rhEPO可以通过影响线粒体功能而减轻大鼠创伤性脑损伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者事件相关电位P300的影响

目的 评价芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者认知功能的影响.方法 将本院70例焦虑症患者按随机数字表法分两组,中药组(35例)给予芪参复康胶囊,西药组(35例)给予丁螺环酮.两组患者于治疗前、治疗后6周进行HAMA评定及P300检查,另选36名健康志愿者(对照组)行P300检查.分析两组患者治疗前后对认知功能的影响.结果 (1)与治疗前相比,治疗后HAMA评分中药组[(27.4±5.4)分vs.(5.2±2.2)分]和西药组[(27.2±6.2)分vs.(6.7±2.6)分]均降低(P＜0.05),且中药组HAMA减分率高于西药组[(80.7±4.5)％vs.(75.4±5.1)％,P＜0.05].(2)与治疗前相比,两组治疗后P3潜伏期均缩短[中药组:(382.1±76.8)ms vs.(292.1±70.4)ms,P＜0.05;西药组:(384.6±73.6)ms vs.(323.6±61.1)ms,P＜0.05],N2、P3波幅均升高[中药组:N2(3.6±1.7)μVvs.(5.8±2.1)μV,P3(6.2±2.3)μV vs.(9.8±2.2)μV,P＜0.05;西药组:N2(3.5±1.6)μV vs.(4.0±1.4)μV,P3(6.3±2.1)μV vs.(7.8±2.7)μV,P＜0.05].(3)与对照组相比,治疗前中药组、西药组P3潜伏期均延迟,N2、P3波幅均降低(P＜0.05);治疗后中药组P3潜伏期及N2、P3波幅差异无统计学意义(P＞0.05),西药组P3潜伏期及N2、P3波幅仍偏低(P＜0.05).结论 芪参复康胶囊、丁螺环酮治疗均可缓解焦虑症临床症状及改善其认知功能,而芪参复康胶囊提高患者信息加工的感知觉识别与编码的疗效优于丁螺环酮.     

脑干听觉反应在阿尔茨海默病和血管性痴呆患者中的应用

目的探讨阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VaD）在脑干听觉反应（ABR）检测中的特点,为早期痴呆的诊断提供帮助。方法应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪及Click短声刺激,测查32例VaD和28例AD和41名健康老人（NC）的ABR。结果AD组、VaD组及NC组波Ⅲ的绝对潜伏期（Cz脑区）分别为（5.1±0.4）ms、（4.6±0.4）ms和（4.5±0.4）ms,组间差异有统计学意义（F=12.84,P〈0.01）;3组波V的绝对潜伏期（Cz脑区）分别为（6.9±0.2）ms、（6.9±0.3）ms和（6.8±0.3）ms,组间差异无统计学意义（F=1.44,P〉0.05）;3组波Ⅲ的绝对波幅（Cz脑区）分别为（0.19±0.07）μV、（0.32±0.13）μV和（0.35±0.15）μV,组间差异有统计学意义（F=15.87,P〈0.01）;3组波V的绝对波幅（Cz脑区）分别为（0.16±0.07）μV、（0.43±0.15）μV和（0.51±0.17）μV,组间差异有统计学意义（F=28.41,P〈0.01）。AD组波Ⅲ的绝对潜伏期较其他2组延迟、绝对波幅较其他2组下降;AD组波V的绝对波幅较其他2组下降;VaD组波V的绝对波幅较正常对照组下降。结论ABR对临床辅助诊断AD和VD有一定参考意义,ABR测定可作为老年神经精神科的常规检查项目。     

雌二醇与氟西汀对大鼠体质量及在强迫游泳实验中行为的影响

目的观察雌二醇与氟西汀对去卵巢大鼠体质量及在强迫游泳实验（FST）中行为的影响。方法将42只雌性SD大鼠随机分为去卵巢组（OVX）与假手术组（Sham）,根据药物干预不同,OVX组分为油剂对照组（oil）、雌二醇组（E2）、氟西汀组（FLX）和雌二醇＋氟西汀组（E2＋FLX）,假手术组分为生理盐水组（NS）和氟西汀组（FLX）,每组7只。去卵巢手术与假手术后饲养3周,从第4周开始慢性给药14d,第15d进行15min FST并摄像,行为学分析。隔天称量、记录大鼠体质量。结果（1）在绝经模型建立期,OVX组体质量增长[（54．3±15．1）g]显著高于Sham组[（30．8±11．0）g]（t=5．16,P〈0．01）。（2）在药物干预期,OVX4-FLX组体质量减轻显著高于OVX4-FLX＋E2组（H=25．96,P〈0．001）。（3）E2、FLX、E24-FLX可显著增加大鼠在15minFST中游泳行为（F5-34=62．80,P〈0．001）,减少不动行为（F5.34=14．47,P〈0．001）。（4）OVX4-Oil组不动行为在15rainFST前中后三个5min内逐阶段显著增加（F2．18=30．90,P〈0．001）。结论在FST中,E2有类似FLX-样的抗抑郁样作用,E2可减弱去卵巢大鼠体质量波动的程度。