新型抗精神病药对精神病患者体重及血糖、血脂水平的影响

目的比较4种新型抗精神病药对精神病患者体重及血糖、血脂水平的影响。方法前瞻性调查使用4种新型抗精神病药治疗的住院精神病患者,观察体重、血糖、血脂指数的变化,并分析影响体重、血糖、血脂水平的相关因素（年龄、病程、药物种类、药物剂量等）。结果在160例住院精神病患者中,氯氮平、奥氮平、利培酮和喹硫平4种抗精神病药引起体重增加、糖代谢异常、脂代谢异常的概率有显著性差异（P〈0.05）。年龄越大、药物剂量越高引起体重增加、糖代谢异常、脂代谢异常的概率越高（P〈0.05）。结论氯氮平、奥氮平比利培酮、喹硫平引起体重增加、糖代谢异常、脂代谢异常发生率高,喹硫平最低,应引起临床关注。有必要对服用氯氮平或奥氮平患者的体重、糖代谢及脂代谢指标进行监测,避免或减轻药物引起的不良反应,提高患者的生活质量。     

抗精神病药治疗精神分裂症引致糖尿病的相关因素分析

目的　探讨抗精神病药物治疗精神分裂症引致糖尿病的相关因素。方法　回顾性调查住院精神分裂症患者中糖尿病的患病情况 ,观察治疗前后血糖的变化 ,比较各种抗精神病药物对糖代谢异常的影响。结果　本组患者中糖尿病的发生率为 7 84 % ;男女性别比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;病程 <10年与≥ 2 0年组比较及年龄<4 0岁与≥ 4 0岁组比较 ,糖尿病发生率均有极显著性差异 (P <0 0 1)。抗精神病药引发糖尿病的发生率依次为 :氯氮平 (14 16 % )、氯丙嗪 (7 4 1% )、利培酮 (6 5 4 % )和其它 (5 5 8% )。氯氮平组与利培酮组比较 ,糖尿病发生率和空腹血糖均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,餐后 2h血糖亦有极显著性差异 (P <0 0 1)。结论　精神分裂症合并糖尿病与患病年龄、病程有关系 ,5 0岁以上患者发生糖尿病的危险性更大。氯氮平引发糖尿病的发生率明显高于其它抗精神病药物 ,且餐后血糖控制不良。     

抗精神病药对精神分裂症患者认知功能的影响

目的：比较非经典抗精神病药奎硫平、奥氮平、氯氮平与经典抗精神病药氯丙嗪对精神分裂症患者认知功能的影响。方法：对160例住院精神分裂症患者随机开放分配接受奎硫平、奥氮平、氯氮平和氯丙嗪药物治疗。12周的急性期治疗后,获得临床稳定期的患者[阳性与阴性量表（PANSS）总分≤60或减分率／〉50％]进入固定剂量的24周治疗。分别在基线、治疗12周和24周进行威斯康星卡片分类测验（WCST）、言语流畅性测验、霍普金斯词语学习测验（HVLT-R）、持续操作功能测验（CPT）、韦克斯勒记忆测定（WMS）、韦克斯勒智能测定（WAIS）、连线试验测定、手指叩击试验测定。结果：奎硫平组、奥氮平组、氯氮平组治疗12周和24周后认知功能均有不同程度的改善（P均〈0．05）,明显优于氯丙嗪,而氯丙嗪组无显著改善。治疗12周后奎硫平组在改善执行功能、言语流畅性和警觉性显著优于奥氮平组和氯氮平组（P〈0．05）。奥氮平组在数字特征和连线测定上明显优于氯氮平组（P〈0．05）。3种非经典抗精神病药在认知功能总分的改善与PANSS总分、阴性症状分的改善有显著相关性（r=-0．32,P〈0．05）。结论：3种非经典抗精神病药奎硫平、奥氮平、氯氮平可不同程度改善精神分裂症患者的认知功能。     

苏州市精神分裂症患者抗精神病药物使用现况调查

目的:调查苏州市精神分裂症患者抗精神病药物使用现况。方法:采用患者药物使用调查表,对苏州市3家精神疾病专科医院的544例住院和门诊精神分裂症患者进行抗精神病药物使用情况调查。结果:使用居前6位的抗精神病药物分别是氯氮平(25.6%)、利培酮(16.5%)、奥氮平(13.9%)、奎硫平(11.4%)、阿立哌唑(9.1%)、氯丙嗪(6.8%)。门诊和住院患者抗精神病药物使用频率存在差异(χ2=37.361,P=0.003)。门诊患者氯氮平、利培酮、奥氮平、奎硫平、阿立哌唑、氯丙嗪、奋乃静、帕利哌酮的使用剂量低于住院患者;舒必利、齐拉西酮、氟哌啶醇使用剂量高于住院患者(P均0.01)。单一抗精神病药治疗的比率(54.4%,293例)高于联合药物治疗(45.6%,246例);单一药物治疗者中84.2%(247例)使用第2代抗精神病药(SGAs);联合用药者中97.8%(241例)主要抗精神病药物及65.0%(160例次)次要药物为SGAs;最常合并使用的药物是镇静催眠药(20.2%)、心境稳定剂(12.2%)、抗胆碱能药(12.1%)、抗抑郁药(7.8%)和β-受体阻断剂(4.3%)。结论:单一用药和选择SGAs是苏州市精神分裂症患者药物治疗的主要方式。     

氯氮平与利培酮对精神病患者糖代谢影响的对照研究

目的 了解氯氮平与利培酮对糖代谢的影响。方法 回顾性调查使用氯氮平或利培酮治疗的住院精神病人,观察血糖变化,并分析影响糖代谢异常的相关因素(性别、年龄、药物剂量、诊断、病程等)。结果 在136例住院精神病人中,氯氮平组79例,糖代谢异常发生率为34.2％,糖尿病发生率为16.5％;利培酮组57例,糖代谢异常发生率3.5％,糖尿病发生率为0％;氯氮平与利培酮相比引起糖代谢异常有显著性差异(P<0.05)。随年龄增大可能引起糖代谢异常的几率增加(P<0.05)。结论 氯氮平比利培酮引起糖代谢异常的发生率高,临床上应予关注。     

新型抗精神病药物与高血糖及Ⅱ型糖尿病

新型抗精神病药物与传统抗精神病药物相比,对多巴胺受体作用较小,对5-HT受体有更大的亲和力,较少引起锥体外系不良反应,药物耐受性好,长期使用很少引起迟发性运动障碍,临床疗效较好,对急慢性精神分裂症症状都有作用,问世不久便在临床广泛应用。特别是新开发的利培酮、奥氮平、奎硫平,因几乎没有对白细胞和其它血液系统的不良反应,在西方国家已代替氟哌啶醇成为第一线抗精神病药物。然而,近年来越来越多的报道指出,某些新型抗精神病药物尤其是氯氮平、奥氮平、奎硫平能引起血糖升高,会使原有糖尿病人病情加剧,还可能引发糖尿病甚至引起糖尿病酮症     

抗精神病药引致药源性肥胖与糖尿病的相关研究

近年来糖尿病已成为一个日益严重的公共问题 ,在发达国家中普通人群糖尿病的患病率约在 10 % ,而中国 (1994年的流行病学调查 )普通人群糖尿病的患病率约为 2 5 % [1] 。有研究发现精神分裂症患者的糖尿病的发生率明显高于普通人群。Ｈｅｎｄｅｎｒｓｏｎ等[2 ] (2 0 0 0 )对 82例服氯氮平的精神病患者随访 5年 ,发现有 36 6 %的精神病患者伴发有糖尿病。抗精神病药引起体重增加 ,血糖、血脂的变化 ,越来越多受到精神科临床工作者的重视。有文献报道[3] 某些新型抗精神病药尤其是氯氮平、奥氮平、奎硫平等能引起血糖升高 ,会使原有的糖尿…     

非典型抗精神病药与2型糖尿病

新型的抗精神病药 ,如同经典的抗精神病药物一样 ,都会导致显著的临床高血糖现象 ,有研究发现一些新型精神病药可能比典型抗精神病药更易导致糖尿病[1,2 ] 。本文就非典型抗精神病药与 2型糖尿病的关系作一综述 ,供同道们参考。1　非经典抗精神病药与ＤＫＡ和 2型糖尿病近来越来越多的个案报道氯氮平、奥氮平引起高血糖、糖尿病 (ＤＭ )和酮症酸中毒 (ＤＫＡ) [3～ 5] 。但氯氮平、奥氮平导致ＤＫＡ的病例中大多数停药后 ,ＤＫＡ也部分或全部缓解了 ,症状亦随之消失 ,恢复药物后又出现了高血糖。这种现象说明这些患者的胰岛素分泌受到了影响…     

非典型抗精神病药治疗情感障碍

本文对非典型抗精神病药氯氮平、维思通、奥氮平、奎的平的抗躁狂和抗抑郁作用作一综述。     

非典型抗精神病药治疗情感障碍

本文对非典型抗精神病药氯氮平，维思通，奥氮平，奎的平的抗躁狂和抗抑郁作用作一综述。     

长期住院精神分裂症患者糖代谢异常分析

目的：调查住院慢性精神分裂症患者合并糖代谢异常情况。方法：自制一般情况调查表，回顾糖尿病病史，检测空腹血糖、餐后2h血糖、血脂，计算体重指数(BMI)。结果：305例住院男性慢性精神分裂症患者中，糖尿病25例(8．2％)，糖代谢异常者111例(36．4％)；高年龄、长病程、肥胖者，糖代谢异常发生率高；糖代谢异常组三酰甘油(TG)、BMI较高；病程、TG、肥胖是糖代谢异常发生的危险因素。结论：慢性精神分裂症患者糖代谢异常发生率高于普通人群，临床上应予以关注。     

长期使用抗精神病药患者血清游离脂肪酸水平与有关因素研究

目的:探讨长期(1年以上)使用抗精神病药患者的血清游离脂肪酸(FFAs)水平,及其与空腹血糖和胰岛素抵抗之间的关系. 方法:调查308例长期使用抗精神病药住院患者,用比色法检测患者空腹血清FFAs,用放射免疫法测定患者血清胰岛素和瘦素. 结果:与长期使用抗精神病药有关的体质量(体重)增加或肥胖、糖耐量降低和糖尿病患者的血清FFAs水平显著高于对照组(P值分别为0.04, 0.01和0.022),且与空腹血糖、胰岛素抵抗均呈显著正相关(P值分别为0.005和0.04). 结论:长期使用抗精神病药的精神分裂症患者的高血清FFAs水平影响患者的糖代谢,并参与胰岛素抵抗乃至糖尿病的发生,是代谢紊乱综合征的重要特征之一.     

氯氮平与传统抗精神病药物对精神分裂症病人血糖影响的比较

目的研究氯氮平同传统抗精神病药物在治疗中是否会增加患糖尿病和糖耐量减低的危险。方法对７７例用氯氮平和８２例用传统抗精神病药物治疗的精神分裂症病人进行空腹血糖检查和口服葡萄糖耐量实验,按国际卫生组织标准对糖尿病和糖耐量减低进行分类。结果在用氯氮平治疗的病人中,有糖尿病（Ⅱ型）者为６．４９％（５／７７）,糖耐量减低者为１９．４８％（１５／７７）。用传统抗精神病药物治疗的病人中,有糖尿病（Ⅱ型）者为６．     

Positron emission tomography (PET) in "pure akinesia".

Positron emission tomography (PET) studies on regional cerebral glucose metabolism and [18F]fluorodopa uptake were performed on 3 patients with "pure akinesia without rigidity and tremors", 3 progressive supranuclear palsy (PSP) patients, and 5 patients with Parkinson's disease. The "pure akinesia" and PSP patients showed a marked decrease in glucose metabolism in the frontal cortex and striatum, and a decreased uptake of [18F]fluorodopa in the striatum. While the Parkinson's disease patients had a decreased uptake of [18F]fluorodopa in the striatum but no abnormality in the glucose metabolism. Magnetic resonance imaging (MRI) showed atrophy of the pretectum and dorsal pons in "pure akinesia" and PSP patients, but there was no such abnormality in the Parkinson's disease patients. As described above, patients with "pure akinesia" and PSP patients revealed similar findings on PET and MRI studies, while Parkinson's disease patients showed substantially different results.     

首次使用氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖代谢的影响

目的 探讨首次使用氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖代谢的影响。方法 114例住院精神分裂症患者随机分为氯丙嗪组和利培酮组。治疗前及治疗后第1、2．3、6个月及12个月后分别测定多项血糖指标浓度，并进行对照分析。结果 治疗3个月时的空腹血糖（FPC）、2小时糖耐量（2HPG）及餐后2小时血糖（2HPBG），以及治疗6个月时的糖化血红蛋白（HbAlc）浓度明显高于治疗前；治疗12个月后有15．79％的患者发生血糖调节功能受损（ICR），其中氯丙嗪组为11．65％，明显高于利培酮组6．32％；随着精神病发病年龄的增长，上述血糖浓度也逐步提高；发病年龄、疗前糖耐量及脂蛋白p浓度接近正常上限可能是ICR的诱因。结论 首次使用氯丙嗪和利培酮即可影响糖代谢，应早期监测血糖，早期干预。     

PET determination of regional cerebral glucose metabolism in alcohol-dependent men and healthy controls using 11C-glucose

Regional brain glucose metabolism was determined in 9 male alcohol-dependent inpatients and 12 male healthy controls. All the patients were socially impaired by the alcohol abuse. All the subjects had abstained from alcohol and drugs for more than four weeks before entering the study. Brain glucose metabolism was determined by positron emission tomography (PET) with 11C-glucose as the tracer. Regions of interest were drawn on displayed computed tomographic (CT) images of the brain. Regions were transferred to corresponding PET slices, allowing the determination of regional glucose metabolism. In the healthy volunteers there was a reduction in glucose metabolism with age. In 11 of the 19 brain regions examined, the alcoholics had a 20% to 30% lower glucose metabolism than the controls. This was true for both cortical and subcortical structures. The distribution of relative regional metabolic rates indicated that parietal cortical areas were most affected. Atrophic changes as shown by CT were not correlated to the reduced metabolism in the alcohol-dependent patients.     

609例缺血性卒中住院患者糖调节异常的横断面研究

目的 了解北京地区首发缺血性卒中（first-ever ischemic stroke，FIS）住院患者的糖调节异常（abnormal glucose regulation，AGR）情况；了解口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT）在糖调节异常诊断中的重要意义。方法 选取2008年8月至2009年11月在北京天坛医院神经内科住院并连续入组的FIS患者为研究对象，有效病例609例。记录患者的年龄、性别、既往糖尿病（diabetes mellitus，DM）史、血压、各项生化指标及入院时美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）评分及格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale，GCS）评分等。于患者发病后（14±3）天行口服OGTT检查，了解FIS患者糖代谢异常情况，并采用Kappa一致性检验比较空腹血糖诊断糖调节异常标准与OGTT诊断标准间差异。结果 在609例FIS患者中，既往有明确糖尿病史患者120例，新诊断DM143例，新诊断糖调节受损（impaired glucose regulation，IGR）137例，AGR总患病率为65.7%，其中DM的患病率为43.2%，IGR的患病率为22.5%。如果仅检测空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG），则漏诊122例IGR患者，漏诊率为89.1%，同时会漏诊95例新诊断DM患者，漏诊率为66.4%。在糖调节异常诊断上，以OGTT诊断标准为金标准，将空腹血糖标准与OGTT标准行Kappa检验，得出Kappa值=0.226，P＜0.05，提示两种诊断标准一致性较差。结论 北京地区住院FIS患者大多数合并AGR。但如果仅检测FPG则会漏诊很多AGR患者，故对入院FIS患者行OGTT筛查非常必要。空腹血糖标准不能替代OGTT标准。     

Features of regional cerebral glucose metabolism abnormality in corticobasal degeneration

We studied regional cerebral glucose metabolism in 15 patients with a clinical diagnosis of corticobasal degeneration (CBD), 15 patients with probable Alzheimer's disease (AD), and 15 healthy controls for 19 brain regions. Asymmetry in regional glucose metabolism was found in the central and frontal cortices in patients with CBD as compared with either the normal controls or the patients with AD. Regional glucose metabolism in CBD patients was significantly lower in the paracentral and superior parietal areas and thalamus than in patients with AD. Relative glucose metabolism in patients with CBD was significantly higher in the posterior cingulate, medial temporal and basal frontal areas, and significantly lower in the paracentral and superior parietal areas than in those with AD. These features of regional glucose metabolic abnormality in CBD may correspond to neurological and cognitive disturbances peculiar to CBD.     

Altered DNA methylation of glucose transporter 1 and glucose transporter 4 in patients with major depressive disorder

Alterations in brain glucose metabolism and in peripheral glucose metabolism have frequently been observed in major depressive disorder (MDD). The insulin independent glucose transporter 1 (GLUT1) plays a key role in brain metabolism while the insulin-dependent GLUT4 is the major glucose transporter for skeletal and cardiac muscle. We therefore examined methylation of GLUT1 and GLUT4 in fifty-two depressed inpatients and compared data to eighteen healthy comparison subjects. DNA methylation of the core promoter regions of GLUT1 and GLUT4 was assessed by bisulfite sequencing. Further factors determined were fasting glucose, cortisol, insulin, interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α). We found significantly increased methylation of the GLUT1 in depressed inpatients compared to healthy comparison subjects (CG). Further findings comprise increased concentrations of fasting cortisol, glucose, insulin, and increased IL-6 and TNF-α. After six weeks of inpatient treatment, significantly lower GLUT1 methylation was observed in remitted patients compared to non-remitters. GLUT4 methylation was not different between depressed patients and CG, and did not differ between remitted and non-remitted patients. Although preliminary we conclude from our results that the acute phase of major depressive disorder is associated with increased GLUT1 methylation and mild insulin resistance. The successful treatment of depression is associated with normalization of GLUT1 methylation in remitters, indicating that this condition may be reversible. Failure of normalization of GLUT1 methylation in non-remitters may point to a possible role of impeded brain glucose metabolism in the maintenance of MDD.