首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化(CAS)斑块与血脂、血糖(BG)水平的关系.方法 对123例脑梗死患者应用彩色多普勒超声检测其颈总动脉、颈内动脉颅外段及分叉处内-中膜厚度(IMT)、斑块数和性状,同时检测血脂包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白(a){ LP(a)}、BG水平,并与正常对照组比较.评定标准:IMT≤1.0mm为血管正常,1.0mm< IMT≤1.2mm为硬化,IMT> 1.2mm为斑块形成.结果 (1)与正常对照组比较,脑梗死组IMT明显增厚、CAS斑块检出率、不稳定性斑块百分百明显增高(均P<0.05).(2)血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、BG水平脑梗死组明显高于正常对照组(均P<0.05~0.01);脑梗死有斑块(包括稳定性斑块和不稳定性斑块)组明显高于无斑块组(均P<0.05~0.01).(3)脑梗死组IMT与TC、LDL、BG水平呈正相关(r分别为0.33、0.32、0.34,P<0.05~0.01).结论 血TC、LDL、BG水平可能与颈动脉不稳定斑块并发的脑梗死有关;脑梗死患者IMT增厚,CAS斑块及不稳定斑块发生率高.  相似文献   

2.
脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素分析   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及血脂、纤维蛋白原(Fbg)水平的关系。方法对96例经头CT或MRI确诊的急性脑梗死患者和43例对照组进行颈动脉颅外段彩色多普勒检查,观察斑块情况。同时检测2组血脂、纤维蛋白原水平。结果(1)病例组96例,斑块检出率为78.13%(75/96)。对照组为18.60%(8/43)(P0.01);(2)血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及Fbg水平脑梗死组明显高于对照组(P0.05);脑梗死组有斑块亚组明显高于无斑块亚组(P0.05)。结论颈动脉硬化斑块与脑梗死发生有密切关系,不稳定颈动脉硬化斑块是脑梗死发生的重要因素。LC,LDL,Fbg水平增高是脑梗死及颈动脉粥样硬化斑形成的危险因素。  相似文献   

3.
目的探讨脑梗死患者血清尿酸(uric acid,UA)水平与颈动脉粥样硬化(Carotid artery atherosclerosis,CAA)斑块及脑梗死的关系。方法检测78例脑梗死患者的血清尿酸(UA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein,LDL-C)水平,并应用彩色多普勒超声检测其颈动脉内中膜厚度(intimal-medial wall thickness,IMT)及斑块。结果脑梗死组患者血清UA水平及IMT值高于对照组(P0.05),脑梗死组内高尿酸(HUA)组TG、LDL水平较尿酸正常组显著增加(P0.05)。脑梗死组内颈动脉粥样硬化亚组尿酸水平比较,IMT增厚组、斑块形成组尿酸水平较IMT正常组高(P0.05)。结论 HUA血症可能是脑梗死重要危险因素,且与颈动脉粥样硬化形成有关。  相似文献   

4.
目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P<0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P<0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P<0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P>0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95%C1 1.21~1.87;OR=2.62,95% CI1.76 ~4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.  相似文献   

5.
目的探讨中青年无症状脑梗死(SCI)患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸水平与颈动脉内-中膜厚度(IMT)的关系。方法检测96例中青年SCI患者(SCI组)及100名正常对照者(正常对照组)的血hs-CRP、Hcy、尿酸水平。患者均行颈动脉彩色多普勒超声检查,根据IMT将SCI组分为内膜正常亚组、内膜增厚亚组、稳定斑块亚组及不稳定斑块亚组。结果 SCI组血清hs-CRP、Hcy、尿酸水平及IMT均显著高于正常对照组(均P0.001)。将SCI组患者分为内膜正常亚组16例,内膜增厚亚组34例,稳定斑块亚组28例,不稳定斑块亚组18例。与内膜正常亚组比较,内膜增厚、稳定斑块及不稳定斑块亚组的血hs-CRP、Hcy和尿酸水平显著增高(均P0.01)。不稳定斑块亚组的血hs-CRP、Hcy和尿酸水平显著高于内膜增厚亚组及稳定斑块亚组(均P0.01)。Pearson相关性分析显示,SCI组颈动脉IMT与血hs-CRP、Hcy、尿酸水平呈正相关(r=0.891,r=0.757,r=0.531;均P0.01)。结论血清hs-CRP、Hcy、尿酸水平与中青年患者颈动脉粥样硬化及其严重程度紧密相关。  相似文献   

6.
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、促动脉硬化指数(AIP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法连续性选取ACI患者120例作为研究对象,选择同期健康体检者60例作为对照组。分别检测两组的ox-LDL水平及血浆脂质代谢水平,后者包括甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并计算血浆促动脉硬化指数(AIP)。对ACI组患者进行颈部血管彩超检查,根据检查结果将其分为颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常组(11例)、IMT增厚组(25例)和颈动脉粥样斑块形成(CAS)组(84例),比较各组ox-LDL和AIP水平。结果与对照组相比,ACI组斑块检出率、易损斑块检出率明显增高(P0.01);ACI组血清ox-LDL与AIP明显升高(P0.01)。在ACI患者中,CAS组血清ox-LDL及AIP较IMT增厚组明显增高(P0.01);IMT增厚组血清ox-LDL及AIP高于IMT正常组(P0.01,P0.05)。Pearson检验结果显示,ox-LDL水平与IMT水平呈正相关(r=0.720,P0.01);AIP值与IMT水平呈正相关(r=0.717,P0.01);血清AIP与ox-LDL水平之间有相关性(r=0.655,P0.01)。结论 ox-LDL和AIP与颈动脉粥样硬化形成、发展及急性脑梗死发生有密切关系。两者联合测定能够更全面评估缺血性脑卒中发生的风险。  相似文献   

7.
目的 研究阿托伐他汀对脑梗死患者的血脂、颈动脉内-中膜厚度(IMT)及复发率的影响.方法 59例合并有高脂血症和颈动脉粥样硬化的脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组(29例)和对照组(30例).两组患者均给予脑梗死常规治疗;阿托伐他汀组患者加用阿托伐他汀20 mg/d,连用12个月.在治疗前及治疗后3、6、12个月时,检测患者的血脂,用彩色多普勒超声仪检测颈动脉内-中膜厚度(IMT).统计治疗后12个月时脑梗死复发的例数.结果 阿托伐他汀组治疗后各时间点的血胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著低于治疗前及对照组(均P<0.01);治疗后12个月时高密度脂蛋白(HDL)水平显著高于治疗前及对照组(均P <0.05).阿托伐他汀组治疗后6个月、12个月时颈动脉IMT显著低于治疗前及对照组(P <0.05 ~0.01);对照组治疗后12个月时则明显高于治疗前(P<0.05).治疗12个月后,阿托伐他汀组无脑梗死复发,对照组脑梗死复发3例(10%).结论 阿托伐他汀能显著降低脑梗死患者的血TC、LDL水平,长期治疗可降低颈动脉IMT和脑梗死的复发率.  相似文献   

8.
目的探讨C-反应蛋白(CRP)、血脂、尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)水平及颈动脉粥样硬化与脑梗死(CAS)斑块的关系。方法选取我院2008-12一2011-10神经内科脑梗死患者78例作为观察组,78例健康体检者设为对照组,检测2组血脂、FIB、UA及CRP水平。结果观察组CAS斑块检出率为77.78%高于对照组的19.77%,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)、尿酸(UA)、C-反应蛋白(CRP)水平明显高于对照组(P<0.05)。结论 CAS斑块是脑梗死发生的重要因素,TC、LDL、FIB、UA及CRP水平增高是脑梗死及CAS斑块形成的危险因素。  相似文献   

9.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者病情与血尿酸水平及颈动脉粥样硬化的关系.方法 经多导睡眠图诊断的64例OSAHS患者(OSAHS组),根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分组,应用彩色多普勒超声仪检测颈动脉内-中膜厚度(IMT),测定血尿酸的水平,并与20名正常对照者比较.结果 OSAHS轻度亚组20例、中度亚组22例、重度亚组22例,OSAHS患者血尿酸水平显著高于正常对照组,且OSAHS各亚组间差异有统计学意义(均P<0.01).OSAHS重度亚组颈动脉IMT较正常对照组和OSAHS轻度亚组明显增厚(均P<0.01).OSAHS患者血尿酸水平与颈动脉IMT、AHI呈正相关(r=0.746,r=0.798),与夜间最低血氧饱和度(SpO2)呈负相关(r=-0.754)(均P<0.01).结论 OSAHS患者血尿酸水平升高、颈动脉IMT增厚,并影响OSAHS病情.  相似文献   

10.
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α (6-K-PGF1α)与动脉粥样硬化(CAS)斑块及其硬化程度的关系.方法对入选的ACI患者进行血清TXB2、6-K-PGF1α的监测,并行颈动脉超声,测量颈动脉内中膜厚度(IMT)并观察有无斑块之间的相关性分析.结果 急性脑梗死合并颈动脉粥样硬化的患者血清TXB2水平明显高于无颈动脉硬化患者,6-K-PGF1α水平显著低于无颈动脉硬化患者(均P<0.01).有CAS斑块的患者血清TXB2水平显著高于颈动脉内中膜正常与增厚患者,6-K-PGF1α水平显著低于颈动脉内中膜正常与增厚患者,差异有统计学意义 (均P<0.05).结论 血清TXB2、6-K-PGF1α水平与急性脑梗死 (ACI)患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,CAS程度愈重,相关性愈大.  相似文献   

11.
目的探讨血脂康对短暂性脑缺血发作(TIA)患者颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响。方法65例有颈动脉粥样硬化斑块的TIA患者随机分为血脂康组和对照组;血脂康组口服血脂康及阿司匹林6个月,对照组仅口服阿司匹林。治疗前后进行颈动脉超声检查,观察颈动脉内中膜厚度(IMT)、粥样硬化斑块面积;检测血脂、血清一氧化氮(NO)及氧化低密度脂蛋白(oxLDL)浓度,比较治疗6个月内两组患者脑血管事件的发生率。结果治疗后,血脂康组血胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油和oxLDL水平比治疗前明显下降,NO和高密度脂蛋白水平明显升高(均P<0.01);颈动脉IMT变薄及斑块面积减少,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05~0.01)。血脂康组脑血管事件的发生率为9.7%,对照组为20.6%,两组间差异无显著性(P>0.05)。结论血脂康不仅有调整血脂的作用,还具有抗脂质氧化、保护血管内皮等多种作用,并能消除或稳定TIA患者的颈动脉粥样硬化斑块。  相似文献   

12.
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板活化程度及其临床意义.方法 应用彩色多普勒超声仪检测72例TIA患者颈动脉粥样硬化程度;应用流式细胞仪检测血小板活化因子PAC-1与P-选择素(CD62P)水平,并与正常对照组(30例)进行比较.结果 TIA组PAC-1和CD62P水平显著高于正常对照组(均P<0.01);TIA组中,颈动脉粥样硬化程度越高,PAC-1和CD62P水平越高;颈动脉斑块亚组PAC-1和CD62P水平明显高于颈动脉IMT增厚亚组(均P<0.05);不稳定斑块亚组显著高于稳定斑块亚组(均P<0.01).结论 TIA患者血小板活化程度明显增高.检测TIA患者血小板活化程度有助于判断颈动脉粥样硬化的程度.  相似文献   

13.
目的探讨血小板与淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio,PLR)和急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将184例急性脑梗死患者分为稳定斑块组64例,不稳定斑块组120例,及70例正常对照组。收集一般临床资料及缺血性脑血管病危险因素,测定白细胞计数、红细胞计数、中性粒细胞数、血脂、肌酐、尿酸等并进行比较。结果 (1)与对照组相比,急性脑梗死组PLT、TC、TG、LDL-C、尿酸、纤维蛋白原、PLR、空腹血糖明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);(2)不稳定斑块组与对照组相比PLR水平明显升高,具有显著性差异(P0.05)。不稳定组PLR明显高于稳定斑块组,具有显著统计学差异(P0.05)。(3)调整性别、年龄因素后,PLR为颈动脉不稳定斑块的危险因素(OR=1.505,95%CI0.995~1.003,P=0.0010.05)。结论 PLR的增高和颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关。  相似文献   

14.
目的探讨糖耐量异常的脑梗死患者糖耐量的异常变化与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择脑梗死患者160例,通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将患者分为糖耐量正常组(NGT,n=60例),糖耐量异常组(IGT,n=53例),糖尿病组(DM,n=47例),测定各项血液生化指标,采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块。结果脑梗死患者IGT组、DM组颈动脉IMT、斑块检出率及不稳定性斑块发生率均高于NGT组(P<0.05)。IGT组与DM组的颈动脉IMT、颈动脉斑块检出率及不稳定性斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死患者IGT组颈动脉IMT与血糖基化血红蛋白(HbA1C)水平呈正相关(r=0.264,P=0.01),与服糖后2h血糖(2h-PG)呈正相关(r=0.262,P=0.001)。结论脑梗死合并糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,IGT是促进动脉粥样硬化发生的重要危险因素,具有促斑块不稳定作用,也是脑梗死的危险因素。  相似文献   

15.
目的 探讨辛伐他汀对颈动脉内膜-中膜厚度及颈动脉粥样硬化斑块的影响.方法 用彩色多普勒超声技术,检测出具有不同程度的颈动脉粥样硬化患者48例,给予辛伐他汀20mg每晚口服,共3个月.观察患者治疗前后颈动脉内膜-中膜厚度、颈动脉粥样硬化斑块面积的变化以及血脂水平、丙氨酸转换酶、肌酸激酶的变化和药物不良反应. 结果 全部患者治疗前共有79个斑块,治疗后54个斑块,斑块消失率32%,其余未消失的斑块面积均有明显缩小(P<0.01);颈动脉内膜-中膜厚度明显缩小(P<0.01),TC、TG、LDL-C明显下降(P<0.01),HDL-C升高(P<0.05),ALT、CK无变化(P>0.05),无明显不良反应. 结论 彩色多普勒超声能检测出早期颈动脉粥样硬化.辛伐他汀能稳定和消退粥样斑块,调脂疗效确切,从而减少心脑血管事件的发生.  相似文献   

16.
目的探讨和分析高敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法选取114例动脉粥样硬化性脑梗死患者为试验组,同期选择年龄性别相匹配的健康体检者51例为对照组,测定血清C反应蛋白(C—reactive protein,CRP)及同型半胱氨酸(hornocysteine,HCY)水平,应用颈动脉彩色超声多普勒检查颈动脉粥样硬化斑块的大小及超声特点,同时通过测定患者颈动脉内膜中层厚度变化,常规法测定血脂指标。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白、血浆同型半胱氨酸、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白均较对照组增高,差异有统计学意义(P〈0.05);试验组颈动脉内膜中层增厚及2级以上斑块发生的例数多于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血清CRP及血浆HCY水平增高对反映动脉粥样硬化性脑梗死病变有显著临床意义。  相似文献   

17.
目的分析脑梗死患者颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清Adropin水平之间的关系,探讨血清Adropin在动脉粥样硬化评估中的预测价值。方法选取84例脑梗死患者,用彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉IMT,分为内膜正常组(n=20)、内膜增厚组(n=38)、斑块形成组(n=26),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Adropin含量,分析颈动脉IMT与血清Adropin水平的相关性。结果 IMT正常组血清Adropin水平明显高于IMT增厚组和IMT斑块组(均P0.01),IMT增厚组血清Adropin水平明显高于IMT斑块组(P0.01),相关性分析显示,颈动脉IMT与年龄(r=0.342,P=0.001)、收缩压(r=0.536,P=0.000)、LDL-C(r=0.285,P=0.009)、尿酸(r=0.282,P=0.009)呈正相关,与Adropin呈明显负相关(r=-0.500,P=0.000);Logistic回归分析显示年龄、尿酸、LDL-C、收缩压、Adropin下降是颈动脉硬化的独立危险因素。结论血清Adropin水平随着颈动脉硬化程度加重而下降,在一定程度上可反映颈动脉粥样硬化严重程度。  相似文献   

18.
目的 探讨急性缺血性脑血管病(AICD)患者颈动脉粥样硬化(CA)的特点以及代谢综合征(MS)对CA的影响.方法 应用彩色多普勒超声仪检查514例AICD患者及300例对照组的颈动脉,比较两组颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块指数、CA发生率及MS患病率.按是否有CA将AICD患者分成CA组及非CA组,分析两组MS的患病率以及MS和其单一组分危险因素与CA的相关性.结果 (1)AICD组MS患病率、IMT、斑块指数及CA发生率均明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)CA组MS、高血压、三酰甘油(TG)增高、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高及总胆同醇(TC)增高的发生率高于非CA组,比较差异有统计学意义(P<0.05).(3)调整年龄、性别、吸烟史和其他单一组分危险因素后,MS依然增加CA患病的危险,其OR值为2.43.95%CI为1.81~3.96.(4)伴糖尿病的MS患者CA的患病危险度(OR值为22.46)是不伴糖尿病的MS患者的5.6倍(OR值为3.98).结论 AICD患者MS及CA患病率高,MS是CA的独立危险因素,并和其各单一组分危险因素及糖尿病相互作用促进CA的发生.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号