脑电刺激治疗难治性癫(癎)

脑电刺激治疗为不适合手术的难治性癫(癎)病人提供了一种选择,主要包括脑深部刺激、迷走神经刺激和闭合环路刺激.前两者主要通过调控丘脑-皮质通路来抑制皮质兴奋性,减少癫(癎)发作;后者通过早期预警触发刺激来抑制发作的传播扩散.本文就几种脑电刺激治疗的原理、方法、疗效和并发症等方面内容进行简要回顾总结.     

低频重复经颅磁刺激对帕金森病患者运动皮质兴奋性的影响探讨

目的:观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)对帕金森病(PD)患者大脑皮质兴奋性的影响,并从电生理角度进一步探索PD的发病机制。方法:用1HzrTMS技术治疗3 0例PD患者共10d ,另选择15例PD患者为假刺激组,15名健康者为对照组。采用静息态阈值(RT)、中枢传导时间(CMCT)、中枢静息期(CSP)和运动诱发电位(MEP)的波幅作为评定大脑皮质兴奋性的指标。结果:①PD患者的RT、CMCT和CSP较正常对照组明显降低或缩短,而MEP波幅无变化。治疗组治疗后RT增加,CMCT和CSP延长接近正常,与对照组比已无显著差别,但假刺激组没有变化。②以强直症状为主和以震颤症状为主的PD患者其RT、CMCT、CSP和MEP波幅无明显差别。③将PD患者按UPDRS评分的不同分为轻、中、重3种,分别就RT、CMCT、CSP和MEP波幅进行比较,其差别无显著性差异。结论:PD患者大脑皮质兴奋性升高,低频rTMS可部分抑制这种改变,但TMS对评定早期PD患者大脑皮质兴奋性尚不敏感。     

初发帕金森病患者运动诱发电位研究

经典理论认为帕金森病(PD)患者运动皮质受到抑制[1],但功能影像学证实PD患者皮质兴奋性增加.该研究通过经颅磁刺激(TMS)检测PD患者运动诱发电位(MEP)以探讨其运动皮质兴奋性.     

经颅磁刺激用于大脑语言优势半球定位及相关研究

经颅磁刺激(transcranialmagneticstimulation,TMS)是一种用于了解、调节和干预大脑功能的方法[1],重复经颅磁刺激(repetitiveTMS,rTMS)是在TMS基础上发展起来的一项新的神经生理技术,频率在1Hz以上的高频率rTMS有易化局部神经元的作用,使大脑皮质的兴奋性增加[2],低频率rTMS有     

经颅磁刺激和癫痫

经颅磁刺激(TMS)技术是一项相对无痛无创的电生理技术。本文主要阐述了经颅磁刺激的基本原理和部分参数;讨论了TMS在探索癫痫患者皮质兴奋性的作用,与抗癫痫药物的关系和安全性,以及重复经颅磁刺激(rTMS)在治疗癫痫中的作用。     

脑皮质电刺激对癫痫大鼠脑皮质兴奋性的影响

目的 观察重复脑皮质电刺激对氯化铁诱发慢性癫痫大鼠模型脑皮质兴奋性的影响.方法 通过在运动感觉区脑皮质注射氯化铁建立慢性癫痫大鼠模型,给予脑皮质低频(1 Hz)低强度(0.1 mA)和低频(1 Hz)高强度(1.0 mA)、高频(100 Hz)低强度(0.1 mA)和高频(100 Hz)高强度(1.0 mA)不同的重复电刺激,检测电刺激前后脑皮质后放电阈值、后放电时程和行为学评分.假刺激慢性癫痫大鼠作为对照组.结果 后放电阈值低频低强度组(2.10±0.38)mA与对照组(1.50±0.33)mA相比差异有统计学意义(P＜0.05).行为学评分和后放电时程各组与对照组相比差异无统计学意义.行为学评分与后放电阈值的比值低频低强度组(1.88±0.60)和低频高强度组(2.18±0.38)与对照组(3.22±0.67)相比差异有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05).结论 重复低频低强度脑皮质电刺激可以升高氯化铁诱发慢性癫痫大鼠模型的脑皮质后放电阈值,降低脑皮质兴奋性,提示合适参数的脑皮质电刺激对氯化铁诱发大鼠癜痫具有抑制作用.     

经颅直流电刺激技术及临床应用进展

正18世纪以来许多医学家开始尝试应用电刺激技术治疗疾病~[1],尤其是21世纪,电生理技术的迅速发展进步促进了经颅直流电刺激技术(transcranial direct current stimulati,tD CS)的发展,到目前为止,已经取得了不少有益成果。本文将从tD CS的作用机制、技术方法和临床研究等方面进行阐述。一、tD CS的电生理机制关于tD CS作用机制的研究较多,Nitsche等~[2]发现正极电刺激能增加皮质兴奋性,负极刺激减低皮质兴奋性,这是随后     

经颅磁刺激治疗神经系统疾病的研究进展

经颅磁刺激(TMS)是一种可以对大脑皮质、脊髓神经根及周围神经进行无创电刺激的技术,可以通过改变神经元兴奋性进而调节大脑皮质各区域的功能。近10余年来,许多研究者尝试运用这一技术治疗神经疾病,包括运动障碍疾病、脑卒中、癫痫、耳鸣、神经痛、抑郁症、偏头痛等。本文在此简介经颅磁刺激的原理,并对其在治疗神经疾病中的研究进展进行综述。     

三叉神经电刺激导致海马神经元兴奋性及可塑性改变的丘脑前核机制

目的探讨丘脑前核在三叉神经电刺激(trigeminal nerve stimulation,TNS)治疗匹罗卡品诱导的慢性癫痫大鼠中的作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(Control)组、模型(Pilo)组、经皮三叉神经电刺激(TNS)组和丘脑前核毁损(anterior thalamus nucleus,ATN)组,其中Pilo组、TNS组、ATN组通过腹腔注射(ip)匹罗卡品(pilocarpine,Pilo)建立慢性癫痫模型,另ATN组采用脑立体定向仪化学毁损丘脑前核,待其切口痊愈后予以上述3组一个月慢性三叉神经电刺激或假性电刺激,最后通过免疫荧光双标测定各组海马内囊泡型GABA转运体(vesicular GABA transporter,VGAT)和囊泡型谷氨酸转运体-1(vesicular glutamate transporter 1,VGLUT1)的表达。结果 (1)TNS组和ATN组在刺激结束后海马VGLUT1整体表达水平呈下降趋势,但TNS组在刺激结束后24 h、72 h较ATN组高(P<0.001,P<0.05),14 d、28 d较ATN组低(P<0.05);(2)VGAT与VGLUT1表达相似,TNS组和ATN组在刺激结束后平均每个细胞VGAT表达量也呈下降趋势。但TNS组在各个时间点表达量均较ATN组高(P<0.05)。结论丘脑前核毁损可能通过降低三叉神经慢性电刺激对大脑皮质、海马神经元的激活,进而影响皮质、海马神经元兴奋性预适应和VGAT和VGLUT1的表达,使其兴奋性阈值得不到增高,最终达到抗癫痫治疗作用。     

重复经颅磁刺激对帕金森病运动功能及运动诱发电位的影响

目的:探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)对PD患者运动皮质兴奋性影响的持续效应。方法:对38例PD患者,予0.5Hz rTMS刺激其主要受累肢体对侧的M1Hand(20×80,100%RMT),连续7d。于首次干预前及末次干预后20min、1周及1个月分别评价其临床运动功能和运动诱发电位。结果:低频rTMS干预后,PD患者UPDRS Ⅲ、僵直、运动迟缓评分、计时运动试验及CSP均存在显著时间效应(P<0.001)。结论:低频rTMS可改善PD患者运动迟缓症状,其对运动功能的影响可持续到刺激停止后1个月,与运动皮质兴奋性的改变一致。