脑外伤后迟发性脑梗塞患者急性期纤溶状态研究

目的初步探讨脑外伤后迟发性脑梗塞患者急性期血浆及脑脊液凝血纤溶状态变化,为临床脑外伤后迟发性脑梗塞提供诊治依据。方法脑外伤后迟发性脑梗塞患者72例,采集血浆,同时采集脑脊液,测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标,并与171例脑外伤后无脑梗塞患者对照进行比较。结果脑外伤后迟发性脑梗塞组(实验组)脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体(D-D)含量明显高于非脑梗塞组(对照组)(P<0.01)而纤溶酶原(PLG)活性明显下降(P<0.01)。结论脑外伤后迟发性脑梗塞患者急性期存在明显的高凝状态和继发性纤溶活性增高。     

脑梗塞患者血LP(a)、ox-LDL、D-D、Fbg含量的研究

本研究按不同年龄组分别测定了110例正常人和123例脑梗塞患者急性期和恢复期血中LP（a）、ox-LDL、D-D、Fbg的含量，结果显示：脑梗塞患者血中LP（a）、ox-LDL、D-D、Fbg较正常对照组显著升高（P＜0．01），并且LP（a）、ox-LDL、D-D在脑梗塞人血中呈正相关（r=0.876，P＜0．05）。正常人D-D的含量随年龄的增高有增长趋势，低年龄组与高年龄组有显著性差异（q=4．82，P＜0．01）。LP（a）、OX-LDL、Fbg含量各年龄组无差异（P＞0．05）。D-D随年龄增长塔高明显（R=0．596P＜0．01）并且与梗塞面积正相关（r=0．819，P＜0．01），而LP（a）、OX-LDL、Fbg与梗塞面积无关。同时发现D-D在脑梗塞恢复期明显降低（P＜0．05），证实了脑梗塞急性期确实存在高凝状态和内源性纤溶功能活跃。     

急性脑梗塞患者血浆t—PA,PAI及vWF：Ag的检测及其与血脂的关系

本文同时检测了22例急性期脑梗塞患者血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)抑制物(PAI)活性及因子Ⅷ相关抗原(vWF:Ag)含量,结果示三指标与对照组比较,均有显著的增高;并对患者组上述指标与血脂间进行了相关性分析,认为血脂与纤溶系统间的相互联系对动脉粥样硬化、脑血栓形成具有重要意义。     

脑血管病患者纤溶,血凝类指标与血液高粘滞状态观察

采用间接血凝技术测定了47例急性脑血管病患者和57例同龄健康人对照组的FDP的水平,同时测定了血浆纤维蛋白原和血液粘度类指标。结果表明:健康对照组其FDP水平在1.875ug/ml与15.00mg/ml之间,脑血管病患者FDP水平显著高于健康人对照组;同时伴有纤维蛋白原水平增高和血液高粘滞,揭示患者的纤溶活性增强和血液高粘滞状态。脑出血者FDP显著高于脑梗塞患者,说明前者具有更高水平的纤溶活性,这可能与血管受损严重程度以及机体的应激水平有关。     

急性脑梗塞患者血浆D—二聚体在溶栓治疗前后的检测及意义

本文测定了４６例急性脑梗塞患者的血浆Ｄ－二聚体含量及抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）、纤溶酶原（Ｐｇ）水平，并对其中１６例患者尿激酶溶栓后６ｈ的血浆Ｄ－二聚体再次检测。结果：脑梗塞患者组Ｄ－二聚体含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），同时伴有ＡＴ－Ⅲ降低、Ｐｇ升高，溶栓前后结果经检验有显著性差异（Ｐ＜０．０５），表明急性脑梗塞患者存在血液高凝状态和继发纤溶激活。     

急性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物及其抑制物含量测定的意义

目的 本文通过观察急性动脉硬化性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的抗原含量,以探讨急性脑血栓形成患者的纤溶活性及其临床意义。方法 采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例患者脑脊液t-PA及PAI-1抗原含量,与20名对照组脑脊液进行比较。结果 急性脑血栓形成组脑脊液t-PA、PAI-1含量均显著高于对照组。结论 说明急性脑血栓形成患者纤溶活性明显下降,t-PS及PAI-1参与了脑血栓形成之病理过程;t-PA及PAI-1抗原含量是反映体内纤溶活性的2个重要指标。     

急性脑梗死患者凝血纤溶机制的探讨

目的 :初步探讨急性脑梗死患者血浆及脑脊液凝血纤溶变化机制 ,为临床提供诊治依据。方法 :急性脑梗死患者 35例 (采集血浆 ) ,其中 31例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标 ,并与正常对照组进行比较。结果 :急性脑梗死组脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)、 D-二聚体 (D- D)含量明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;而纤溶酶原 (PL G)活性明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :脑梗死急性期存在明显的高凝状态和继发性纤溶活性增高     

急性脑梗塞诱发多器官功能障碍综合征血浆PAI-1异常机制临床研究

目的:探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAl-1)异常与急性脑梗塞(ACI)诱发多器官功能障碍综合征(MODS)的机制。方法:依据1995年全国危重病急救医学学术会议制定的MODS诊断标准[1]确诊急性脑梗塞诱发MODS患者,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定40例正常健康体检者(正常对照组)、53例急性单纯性脑梗塞患者(SACI组)、28例急性脑梗塞诱发MODS患者(MODS组)血浆PAI-1的含量。结果:SACI组及MODS组血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组;MODS组PAI-1又显著高于SACI组;且SACI组与MODS组血浆PAl-1的动态变化规律明显不同,MODS组为持续异常升高。结论:血浆PAl-1水平异常反映了ACI后全身血管内皮细胞损伤的严重程度及微循环障碍情况,参与了MODS的发生及发展过程,血浆中PAl的动态变化可作为判断MODS发展及预后的指标。     

急性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物及其抑制物含量测定的意义

目的 本文通过观察急性动脉硬化性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI—1)的抗原含量，以探讨急性脑血栓形成患者的纤溶活性及其临床意义。方法 采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例患者脑脊液t—PA及PAI—1抗原含量，与20名对照组脑脊液进行比较。结果 急性脑血栓形成组脑脊液t—PA、PAI—1含量均显著高于对照组。结论 说明急性脑血栓形成患者纤溶活性明显下降，t—PA及PAI—1参与了脑血栓形成之病理过程；t—PA及PAI—1抗原含量是反映体内纤溶活性的2个重要指标。     

急性脑梗死患者脑脊液和血浆凝血纤溶指标变化的研究

目的：观察急性脑梗死患者部分凝血纤溶指标的变化，为临床提供诊治依据。方法：采集35例急性脑梗死患者血浆，其中31例同时采集脑脊液，测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标，与对照组进行比较。结果：急性脑梗死组脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及其抑制物（PAI－1）含量、D－二聚体（DD）含量明显高于对照组。结论：血栓形成和纤溶功能异常在急性缺血性脑血管病发病过程中起着重要作用，该检测对血栓性疾病诊断有重要价值。     

血清脂蛋白（a）和颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性分析

目的研究血清脂蛋白（LP）（a）和颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法对2007年9月～2009年9月在我院住院的110例急性脑梗死患者进行LP（a）水平测定及颈部血管彩超检查（观察颈动脉有无斑块形成）,并与对照组（同期在我院体检的健康者）进行比较。结果脑梗死组颈动脉斑块发生率及LP（a）水平均明显高于对照组,两者差异显著（P〈0．01）。脑梗死组与对照组中,颈动脉有斑块组LP（a）水平显著高于无斑块组,与无斑块组相比有显著差异（P〈0．01）。结论LP（a）升高是脑梗死的独立危险因素,临床可通过LP（a）水平预测脑梗死的发病风险。颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要危险因素,对脑梗死患者及高危人群常规进行颈动脉超声检查,及早发现颈动脉粥样斑块的存在,对预防脑梗死以及有效减少脑梗死复发具有重要意义。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成严重程度与血脂水平的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块严重程度与血脂水平的关系。方法 253例急性脑梗死患者,根据颈动脉彩色多普勒超声检查结果分为无斑块组、内膜增厚组、轻度狭窄组、中度狭窄组及重度狭窄-闭塞组。检测患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂蛋白(LP)(a)、载脂蛋白(Apo)A-Ⅰ及(Apo)B水平。比较各组患者脂蛋白、载脂蛋白及各血脂水平的差异,分析各组颈动脉粥样硬化斑块形成严重程度与脂蛋白、载脂蛋白及各血脂水平之间的相关性。结果组间比较各组患者血清TC、LDL-C、LP(a)、ApoB、ApoA-Ⅰ及ApoB/ApoA-Ⅰ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清TC、LDL-C、LP(a)、ApoB、ApoB/ApoA-Ⅰ水平与颈动脉狭窄呈正相关。(r=0.15,P<0.05,r=0.24,r=0.29,r=0.37,r=0.50,P<0.01),血清ApoA-Ⅰ水平与颈动脉狭窄程度呈负相关(r=-0.21,P<0.01)。逐步回归分析显示,TC、ApoB/ApoA-Ⅰ水平与急性脑梗死患者颈动脉狭窄呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者的颈动脉狭窄程度与血清TC、ApoB/ApoA-Ⅰ水平密切相关。ApoB/ApoA-Ⅰ水平是预测缺血性脑卒中的重要危险因素。     

2型糖尿病合并急性脑梗死hs-CRP、Lp(a)检测的临床价值

目的探讨2型糖尿病(DM)合并急性脑梗死(ACI)患者检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白a[Lp(a)]的临床价值。方法收集42例2型糖尿病合并急性脑梗死病例(DM+ACI组),40例单纯T2DM(DM组)及同期40例健康体检者(正常对照组),测定3组人群的hs-CRP、Lp(a)及其他生化指标,并对结果进行统计学分析。结果 DM+ACI组及DM组的血清hs-CRP、Lp(a)水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。DM+ACI组血清Lp(a)显著高于DM组(P<0.05),2组hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.10)。结论 hs-CRP、Lp(a)检测对2型糖尿病并发急性脑梗死的风险度具有一定的预测价值。     

脑梗死患者血尿酸、脂蛋白(a)含量的研究

目的探讨脑梗死患者血尿酸、血清脂蛋白(a)含量的变化及其意义。方法对85例脑梗死患者测定其血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、脂蛋白(a)及血尿酸(UA)水平,与对照组40例结果进行比较。结果脑梗死患者TC、TG、HDL水平与对照组相比无明显差异(P>0.05),UA、LDL、Lp(a)水平较对照组明显升高(P<0.01);其中脑梗死合并糖尿病者较无糖尿病者,血UA、Lpo(a)亦有明显升高(P<0.05),两组与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论血尿酸、Lpo(a)含量增高与脑梗死存在一定关系,是脑梗死的重要危险因素。     

脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子-1的变化△

目的　探讨急性脑梗死血清可溶性内皮细胞白细胞粘附分子－１（ｓＥＬＡＭ－１）的变化及其临床意义。方法　采用ＥＬＩＳＡ测定了６９ 例脑梗死患者血清ｓＥＬＡＭ－１的变化,并与２３ 例脑出血和２０ 例正常人对照比较。结果　脑梗死患者２４ ｈ 内血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于脑出血和正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）。血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平在２４ｈ 至１４ 天（ｄ）呈下降趋势。大梗死灶组血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显高于中、小梗死灶组。脑梗死后并发感染者血清ｓＥＬＡＭ－１ 水平明显升高。结论　ｓＥＬＡＭ－１ 与急性脑梗死密切相关,深入研究ｓＥＬＡＭ－１ 在脑梗死中的作用有重要的临床应用价值     

脑梗死患者血清钙镁含量变化及临床意义

目的观察急性脑梗死患者血清钙（Ca^2＋）、镁（Mg^2＋）含量变化，探讨在脑梗死患者病理生理过程中的潜在作用与病情的关系。方法检测40例健康对照组和66例脑梗死患者早期血清Mg^2＋、Ca^2＋含量，根据病情将病例组分为稳定型脑梗死组和进展型脑梗死组。结果脑梗死组与对照组比较血清Mg^2＋、Ca^2＋含量显著减少（P〈0．01），Ca^2＋／Mg^2＋比率明显增加（P〈0．01）；而进展型脑梗死组与稳定型脑梗死组比较血清Mg^2＋含量显著减少（P〈0．01），Ca^2＋／Mg^2＋比率显著增加（P〈0．01）；而血清Ca^2＋无明显变化（P〉0．05）。结论脑梗死急性期血清Mg^2＋、Ca^2＋含量降低，且进展型脑梗死患者血清Mg^2＋下降明显，提示Mg^2＋、Ca^2＋参与了脑梗死后脑损伤的病理生理过程，血清Mg^2＋含量的变化可作为评估其病情进展的一项指标。     

急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子水平变化的观察

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３０例正常对照和３６例急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行了检测。结果显示：急性脑梗塞组血清ＴＮＦ水平显著高于正常对照组，血清ＴＮＦ水平变化与脑梗塞容积大小密切相关，恢复期血清ＴＮＦ水平显著降低。结果提示，ＴＮＦ参与了脑梗塞发生后病理变化过程，检测血清ＴＮＦ对判定脑梗塞容积大小有一定的临床意义。     

脑梗死患者急性期可溶性粘附分子的变化及临床意义

目的:为了解脑梗死患者急性期可溶性粘附分子的变化及临床意义。方法:采用双抗体夹心ELIsA法测定76例脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine,并与52例TIA患者和40例健康老年人对照比较。结果:脑梗死患者24小时内血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平明显高于TIA和健康对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7天至14天呈下降趋势。结论:sICAM-1、sVCAM-1、sEselectine与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。在脑梗死急性期阻断粘附分子的表达可能有助于减轻缺血性脑损伤。     

血清高敏C反应蛋白水平与脑梗死关系的研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与脑梗死病情及预后的关系。方法测定90例急性脑梗死患者入院时血清hsCRP含量,观察梗死灶大小不同、神经功能缺损程度不同时含量变化,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)分别对患者入院时及治疗6个月后进行评分,并将血清hsCRP水平与NIHSS及BI评分进行相关性分析。同时选取80例健康体检人员血清hsCRP含量进行对照。结果脑梗死患者血清hsCRP含量明显高于健康对照组(P<0.01);脑梗死血清hsCRP水平越高,梗死灶越大,神经功能缺损程度越重;患者血清hsCRP水平与入院时NIHSS呈显著正相关(P<0.01),与6个月后BI评分呈显著负相关(P<0.01)。结论血清hsCRP水平是临床评价脑梗死严重程度和预后的一个重要生物学指标。     

血尿酸水平与氧化应激在急性脑梗死发生中的关系探讨

目的通过了解急性脑梗死(cerebral infarction,CI)患者血清尿酸(uric acid,UA)水平、氧化应激损伤程度及其相互联系,探讨血尿酸升高及氧化应激损伤在60岁以上老年人急性脑梗死发生中的作用。方法随机选择60例急性脑梗死患者(≥60岁)作为脑梗死组和30例健康人为对照组,测定外周血清UA、8-异前列腺素F2a(8-iso prostaglandin F2a,8-iso PGF2a)水平和总超氧化物歧化酶(total superoxide dis-mutase,T-SOD)活力。结果脑梗死组血清UA、8-iso PGF2a水平均高于对照组(P0.01),而T-SOD明显低于对照组(P0.01)。血清UA和8-iso PGF2a之间呈正相关(r=0.698,P0.01),UA和T-SOD活力呈负相关(r=-0.712,P0.01)。8-iso PGF2a与T-SOD活力也呈负相关(r=-0.723,P0.01)。脑梗死组高尿酸血症与正常血尿酸者相比,血浆8-iso PGF2a水平明显增高、T-SOD活力明显降低(P0.01)。结论血清UA水平升高可能是CI的一个危险因素,其可能通过促进氧化应激损伤增加,抗氧化能力降低,导致了CI的发生发展。