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1.
促红细胞生成素对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能的机制。方法采用Zea Longa改良线栓法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤模型。取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO干预组,每组15只大鼠。EPO干预组分别于缺血前2h、缺血后6h、缺血后24h予以EPO 3000 IU/kg腹腔注射。缺血再灌注组、假手术组和正常组于相应时间给与等量生理盐水。再灌注72h后进行神经功能缺损评分,检测Nissl小体、脑红蛋白(NGB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果与缺血再灌注组比较,EPO干预组的神经功能明显改善。EPO干预组Nissl小体减少的程度较轻。EPO干预组的NGB表达明显高于缺血再灌注组(P<0.01);而EPO干预组的MCP-1表达明显低于缺血再灌注组(P<0.01),均以缺血前2hEPO干预亚组明显。结论EPO可能通过上调NGB和下调MCP-1表达而减轻脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

2.
目的观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后HIF-1α和Bcl-2蛋白变化的影响。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,于缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h、72h、7d后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑亚低温并持续4h。处死前进行神经功能缺陷评分、HE染色、免疫组化检测HIF-1α和Bcl-2的表达。结果 (1)神经功能缺陷评分:亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组(P0.05);(2)HIF-1α的表达:再灌注3h表达显著增高,至24h左右达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达与常温缺血组无显著性差异(P0.05);(3)Bcl-2的表达:再灌注3h增多,随再灌注时间的延长,其表达逐渐增多(P0.05),6h达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组(P0.05)。结论 HIF-1α在脑缺血早期就发挥重要的保护作用。Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能增加Bcl-2的表达;能明显减轻缺血所致的损伤,并能明显抑制细胞调亡;对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。  相似文献   

3.
目的探讨缺血预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及存活素表达的影响。方法健康雄性SD大鼠130只随机分为假手术组(SO组,n=10)、局灶性脑缺血再灌注组(MCAO组,n=60)、缺血预处理组(BIP组,n=60),MCAO组和BIP组又分别分为再灌注2 h、6 h、12h、24 h、48 h、72 h 6个亚组,每亚组10只大鼠。采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。BIP组在缺血前24h给予10 min的预缺血。采用免疫组化染色法检测HIF-1α、存活素的阳性细胞数。采用Western blot法检测HIF-1α、存活素的蛋白相对含量。结果与SO组比较,MCAO组和BIP组各时间点亚组大鼠缺血侧海马CA1区HIF-1α及存活素的阳性细胞数及蛋白相对含量均明显升高(均P0.05)。与MCAO组比较,BIP组各时间点亚组大鼠缺血侧海马CA1区HIF-1α及存活素的阳性细胞数及蛋白相对含量均明显升高(均P0.05)。在MCAO组和BIP组中,大鼠缺血侧海马CA1区HIF-1α及存活素的阳性细胞数及蛋白相对含量均在再灌注24 h时达到最高峰(均P0.05)。结论缺血预处理能够诱导局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区HIF-1α、存活素表达上调,这或许与脑缺血耐受的产生机制有关。  相似文献   

4.
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后活化的胞外信号调节激酶和c-Fos的表达变化及垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对其表达的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,72只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注对照组、缺血再灌注PACAP治疗组,大脑中动脉阻塞2h分别再灌注2、12、24、48h。再灌注后各时间点进行神经功能学评分后处死大鼠,免疫组织化学法分别检测3组大鼠p-ERK及c-Fos表达水平。结果缺血再灌注不同时间点PACAP组大鼠神经功能学评分较缺血再灌注对照组减低。脑缺血诱导JNK活化,缺血再灌注对照组缺血侧皮层p-ERK 2h达高峰后渐下降;c-Fos分别在2、24h表达高峰。与之相比,PACAP组各时间点p-ERK表达升高,24、48h c-Fos表达下降。结论PACAP对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,部分依赖于其上调了磷酸化EPK的表达,并下调了延迟表达的c-Fos基因。  相似文献   

5.
目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及机制。方法将250~350g健康雄性sD大鼠共4组:对照组、模型组、小剂量TSG组和大剂量TSG组,每组24只。Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞模型(MCAO),按Longa的5级标准评分法评价神经功能缺损。再灌注后6h、24h、48h和7d共4个时间点处死大鼠。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡;采用原位杂交方法、免疫组化法检测TrkA、Bcl-2基因/蛋白表达变化。结果神经功能缺损评分显示造模各组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能缺损评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05);与模型组比较,两个剂量TSG组各时间点凋亡细胞减少,TrkA、Bcl-2基因/蛋白的表达明显上调,差异都有统计学意义(P〈0.05)。结论TSG可能通过增强脑缺血再灌注损伤后TrkA/Bcl-2通路的活性,起到神经保护作用。  相似文献   

6.
目的 研究脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠促红细胞生成素(EPO)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达及其相关性.方法 采用二次线栓法制作大鼠脑缺血预处理与缺血再灌注模型(预缺血组),分别在短暂预缺血后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d行脑缺血再灌注处理.用TTC染色测定脑梗死体积;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脑内EPO mRNA 、HIF-1α mRNA的表达;并与无缺血预处理组(无预缺血组)比较.结果 预缺血组1 d、3 d、7 d亚组的脑梗死体积较无预缺血组明显减小(均P<0.05) .预缺血组3 d、7 d亚组大鼠脑EPO mRNA、HIF-1α mRNA表达明显高于无预缺血组的相应各亚组(均P<0.05);两组1 d、14 d、21 d亚组的差异无统计学意义.EPO mRNA与HIF-1α mRNA的表达呈正相关(r=0.737,P<0.01).结论 缺血预处理可使EPO及HIF-1α表达在脑缺血后明显增高,两者的表达呈正相关.这可能是缺血预处理诱导脑缺血耐受形成的机制之一.  相似文献   

7.
实验探讨线粒体钙单向转运体抑制剂钌红及激动剂精胺对缺血再灌注大鼠脑水肿的影响。采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,缺血再灌注24 h后,脑缺血再灌注模型大鼠、钌红及精胺干预的脑缺血再灌注大鼠神经功能评分均显著低于假手术大鼠,脑组织含水量,水通道蛋白4蛋白表达、IgG渗出含量均显著高于假手术大鼠;与脑缺血再灌注模型大鼠和脑缺血再灌注后精胺干预大鼠比较,钌红干预的脑缺血再灌注大鼠神经功能评分明显升高,脑组织含水量,水通道蛋白4蛋白表达及IgG渗出含量明显减少。提示预防性应用线粒体钙单向转运体抑制剂钌红可显著的降低水通道蛋白4和IgG的表达,影响血脑屏障通透性,进而降低脑水肿的程度。结论 线粒体钙单向转运体可能在大鼠脑缺血再灌注损伤中起重要作用,并能影响AQP4的表达和血脑屏障通透性。  相似文献   

8.
目的 研究亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马神经细胞凋亡的保护作用及其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)及亚硒酸钠治疗组,每组16只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,治疗组于再灌注后给予亚硒酸钠0.625 mg/(kg·d)腹腔注射7 d.各组大鼠经组织处理后用亚甲兰尼氏体染色及TUNEL染色,分别观察大鼠海马CA1区神经元存活和凋亡情况,Western Blot实验测定缺血组织HIF-1α水平的表达.结果 脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元数目明显减少,凋亡细胞明显增加(P<0.001),亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多,凋亡细胞明显减少(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠海马HIF-1α水平表达明显增加(P<0.01),而经亚硒酸钠治疗后大鼠海马HIF-1α水平表达较模型组明显降低(P<0.05).结论 亚硒酸钠可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡,同时能抑制组织HIF-1α的过度表达.  相似文献   

9.
目的探讨肢体缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血预处理组(LIPC组)、3-甲基嘌呤组(3-MA组),每组15只。制作脑缺血再灌注、肢体缺血预处理及3-MA干预大鼠模型,在脑缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺陷评分和脑梗死体积测定,HE染色观察细胞形态学改变,Western Bloting法检测自噬相关蛋白Beclin-1、Cathepsin B的表达。结果与I/R组比较,LIPC组神经功能缺陷评分降低(P<0.05),脑梗体积明显减小(P<0.05),细胞损伤、坏死减轻(P<0.05),Beclin-1、Cathepsin B的蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论 LIPC对缺血再灌注损伤大脑具有保护作用,其机制可能与减弱自噬水平有关。  相似文献   

10.
目的探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠神经元的保护作用及其对低氧诱导因子(HIF)-1a的影响。方法选取SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组10只。采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,采用TTC染色观察脑缺血再灌注大鼠梗死灶体积;行为学评分观察其神经功能缺损;蛋白印迹法观察HIF-1a的表达及HBO干预后的改变。结果与模型组相比,治疗组大鼠脑梗死灶体积,行为学评分及HIF-1a的表达均明显减少(P<0.05);与假手术组相比,治疗组HIF-1a的表达无明显增加(P>0.05)。结论HBO治疗能抑制组织HIF-1a的表达,从而对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

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