动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致症状性脑血管痉挛的危险因素分析

目的 探讨导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者症状性脑血管痉挛的主要危险因素。方法 选取华中科技大学同济医学院附属同济医院2011～2013年收治的421例经头颅CT检查和/或腰穿确诊的自发性蛛网膜下腔出血患者,观察并记录患者每天的病情变化、年龄、性别、出血次数、血压、动脉瘤部位、动脉瘤大小、Hunt-Hess分级和Fisher分级及患者症状性血管痉挛的发生情况。对所有患者症状性血管痉挛的发生情况按年龄、性别、出血次数、血压、动脉瘤部位、动脉瘤大小,Hunt-Hess分级和Fisher分级等进行Logistic多因素逐步回归分析。结果 单因素分析表明FisherⅢ级者与Ⅰ～Ⅱ级者相比症状性血管痉挛发生率明显较高(P<0.05)、入院时临床状态不良组症状性血管痉挛发生率与良好组相比明显较高(P<0.05),反复SAH发作组症状性血管痉挛发生率与单次SAH发作者相比明显较高(P<0.05); 不同性别、不同年龄组患者、不同动脉瘤治疗方式组(手术夹闭或栓塞)患者症状性血管痉挛发生率的差异均不明显(P均>0.05)。结论 可根据蛛网膜下腔积血量、入院时临床状态和SAH发生次数预测症状性血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛危险因素的多元分析

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)继发症状性脑血管痉挛的独立相关危险因素。方法回顾本院近2年收治的107例SAH患者的临床、血生化及影像学资料,通过多元Logistic回归统计分析症状性脑血管痉挛的相关危险因素。结果症状性脑血管痉挛的发生率为21.50%。多元Logistic回归分析发现年龄≤55岁(P=0.029,OR为1.62～16.02)及CT评级≥3级(P=0.002,OR为1.05～16.76)与症状性脑血管痉挛独立相关。尽管症状性脑血管痉挛组低钠血症、高血糖、血白细胞及中性粒细胞计数升高和Hunt-Hess评分明显高于非脑血管痉挛组,但多元Logistic回归分析并未发现两组之间存在显著差异(P>0.05)。结论年龄≤55岁及CT评级≥3级是SAH症状性脑血管痉挛的的独立危险因素。     

蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛相关危险因素回顾性研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者发生脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的相关危险因素。方法通过对174例SAH患者人口学因素、健康习惯、既往病史、急性期应激因素、急性期并发症、急性期评价指标、治疗时间和出血累及脑区等因素的多变量Logistic分析和Cox分析,确定CVS相关危险因素。结果糖尿病史(OR=1.454,95%CI1.051～2.012;P=0.024)是住院前CVS独立危险因素,白细胞计数增高(OR=1.148,95%CI1.056～1.247;P=0.001)是CVS预测因素;吸烟(HR=1.042,95%CI1.024～1.061;P0.001)、糖尿病(HR=1.162,95%CI1.025～1.317;P=0.019)和高血压病史(HR=1.042,95%CI1.001～1.083;P=0.042)、Hunt-HessⅣ～Ⅴ级(P0.11)和CVS发生次数(HR=5.594,95%CI3.769～8.303;P0.001)是住院期间CVS独立危险因素;应用尼莫地平(HR=0.983,95%CI0.973～0.993;P=0.001)可以显著降低CVS风险;血管内栓塞和手术夹闭组患者CVS风险差异无统计学意义(HR=1.126,95%CI0.474～2.675;P=0.787)。结论具有长期吸烟、糖尿病和高血压病史、入院时Hunt-HessⅣ～Ⅴ级及白细胞计数增高的SAH患者,CVS风险显著增加;应用尼莫地平可以显著降低CVS风险。     

蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的危险因素分析

目的 症状性脑血管痉孪(symptomatic cerebral vasospasm,SCVS)是影响蛛网膜下腔出血预后的主要因素之一.寻找与SCVS相关的危险因素,将具有重要临床意义.方法 总结大连医科大学附属第二医院211例SAH患者临床资料,分别对年龄、性别、高血压等17项危险因素进行统计分析.结果 211例SAH患者中,共出现SCVS患者81例;单因素分析,年龄、高血压史、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、动脉瘤位置、发热情况和脑室内积血7项指标2组间有差异.多因素Logistic回归分析,年龄(OR=1.027,95%CI 1.002～1.053,P＜0.05)和改良Fisher分级(OR=2.985,95%CI 2.048～4.352,P＜0.05)进入方程.结论 SCVS占蛛网膜下腔出血患者的38.4%.蛛网膜下腔出血后SCVS是多因素共同作用的结果.年龄和改良Fisher分级是SCVS的独立危险因素.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素探讨

目的 通过对临床观测指标与蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系的回顾性分析,筛选出相关危险因素,为指导临床SAH后CVS治疗提供依据.方法 收集符合研究标准的99例SAH患者临床资料,按是否发生CVS分为两组,分析入院时年龄、发病意识、发病时体温、血钙水平及钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、白细胞计数等相关指标.结果 两组患者体温、白细胞计数、血钙、钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、发病意识均有统计学差异(P＜0.05).中年、高Hunt-Hess分级、白细胞计数升高均与CVS的发生呈正相关;钙离子拮抗剂干预为CVS发生的负相关因素.结论 年龄、Hunt-Hess分级、白细胞计数为SAH后发生CVS的独立危险因素,钙离子拮抗剂的使用为保护因素;发病意识为SAH后发生CVS正相关因素;血钙为SAH后发生CVS负相关因素.     

蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛发病机制探讨

目的 为探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致症状性脑血管痉挛的原因、发病机制及治疗原则。方法 对46例因动脉瘤性蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的病人进行CT、血中凝血因子以及MRA检查，对病人应用扩血管药物的同时，并进行稀释血液和扩容治疗。结果4 6例病人中28例经综合治疗后脑缺血症状完全消失，12例病人不全恢复，6例病人恢复不满意。结论 症状性脑血管痉挛的发生不仅仅是脑血管痉挛加重的结果，病人凝血机制异常即处于高凝状态也是其发病的重要原因。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛32例

目的 :探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致症状性脑血管痉挛原因、发病机制及治疗原则。方法 :对 32例因动脉瘤性蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的病人进行颅内 CT检查 ,血中凝血因子以及颅内 MRA检查 ,对病人应用扩血管药物的同时加以稀释血液的扩容疗法。结果 :32例病人中 2 0例经综合治疗后脑缺血症状完全消失、 10例病人不全恢复、 2例病人恢复不满意。结论 :症状性脑血管痉挛的发生不仅仅是脑血管痉挛加重的结果 ,而病人凝血机制异常即处于高凝状态是发病的重要原因     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的危险因素分析

目的分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素。方法选择郑州市第一人民医院2012-01—2018-03住院治疗的301例动脉瘤性蛛网膜下腔出血者为研究对象。分析患者入院时的基本资料、动脉瘤大小和数量、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、动脉瘤治疗方法、实验室检查结果与血管造影血管痉挛(AV)、有症状的血管痉挛(SV)、脑梗死的相关性,并分析SV、AV、脑梗死独立危险因素。结果入院时年龄≥53岁、改良Fisher分级3～4级、Hunt-Hess分级4～5级、白细胞计数水平≥11×10~9个/L、血糖水平≥7.0 mmol/L是AV、SV、脑梗死的危险因素(P0.05)。此外,高血压史和吸烟是SV或脑梗死的危险因素;动脉瘤直径≥1 cm是AV或SV的危险因素(P0.05)。多因素分析显示,入院时改良Fisher分级3～4级、Hunt-Hess分级4～5级、白细胞计数水平≥11×10~9个/L、高血压史是SV、AV、脑梗死的独立危险因素(P0.05)。此外,血糖水平≥7.0 mmol/L也是AV的独立危险因素(P0.05);动脉瘤直径≥1 cm也是SV的独立危险因素(P0.05);年龄≥53岁、吸烟史也是脑梗死的独立危险因素(P0.05)。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛不同类型危险因素存在差异。     

蛛网膜下腔出血后致脑血管痉挛的危险因素分析

目的分析蛛网膜下腔出血后致脑血管痉挛的相关危险因素,为临床治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛提供参照。方法回顾性分析我院2013-03—2015-03收治的90例蛛网膜下腔出血患者的临床资料,按有无合并脑血管痉挛将其分为2组,记录患者的年龄、性别、白细胞计数、发病意识状态、体温、钙离子及血钙水平等指标,分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关危险因素。结果中年、钙离子拮抗剂干预、白细胞计数、Hunt-Hess分级均为影响蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生的独立危险因素。结论为降低蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率,改善患者预后水平,必须强化对中年、白细胞计数水平高、Hunt-Hess分级高及未给予钙离子拮抗剂干预的蛛网膜下腔患者的临床干预。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊治分析

目的：探讨脑血管造影（DSA）、颅脑CT、经颅多普勒（TCD）的临床诊断价值,以及动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流的临床治疗效果。方法61例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分为观察组和对照组,对照组给予动脉瘤夹闭或血管内栓塞术,观察组在此基础上术后第2天行腰大池持续引流,观察2组患者的临床疗效,并比较术后第1、5、10天M C A血流速度、脑脊液压力、红细胞计数的变化。结果观察组总有效率达90·32％,对照组为76·67％,观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P＜0·05）;术后第5、10天观察组大脑中动脉血流速度明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0·05）;术后第5、10天观察组脑脊液压力、红细胞计数均明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0·05）。结论 DSA、颅脑C T扫描、T CD可以明确诊断动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,并能够评价血管痉挛的程度;采取动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有满意效果。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制和治疗进展

脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）是蛛网膜下腔出血（subarochnoid hemorrhage,SAH）最 严重的并发症,尤其是迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm,DCV）,一旦发生可能会出现 脑缺血甚至死亡等严重并发症。目前其发病机制尚不明确,多种因素如红细胞分解产物、一氧化氮 （nitric oxide,NO）、内皮素、自由基和脂质过氧化物等均是导致DCV的重要因素,而对于治疗DCV的方 法也在持续探索中,SAH后DCV仍是目前面临的一大难题。本文主要对SAH后CVS的发病机制及治疗进 展进行综述。     

动脉瘤性SAH迟发性脑血管痉挛的多元因素分析

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）继发脑血管痉挛的相关因素。方法 回顾性分析本院收治的54例动脉瘤性SAH病人的临床资料，判定脑血管痉挛程度，统计分析其相关因素。结果Fisher分级Ⅲ-Ⅳ级患者脑血管痉挛发生率（7014％，19／27）明显高于Fisher分级Ⅰ-Ⅱ级者（4414％，12／27）（P〈0．01）；Hunt—Hess分级Ⅲ-Ⅴ级患者脑血管痉挛发生率（75．0％，21／28）明显高于Hunt—Hess分级Ⅰ-Ⅱ级者（38．5％，10／26）（P〈0．05）；3d后手术患者的脑血管痉挛发生率（70．0％，21／30）明显高于3d内手术患者（41．7％，10／24）（P〈0．05）。结论SAH的Fisher分级〉Ⅱ级和Hunt—Hess分级〉Ⅱ级是颅内动脉瘤继发脑血管痉挛的危险因素。早期手术能降低脑血管痉挛的发生率。     

Intravenous Magnesium Infusion for the Prevention of Symptomatic Cerebral Vasospasm after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage

Objective

The study examined the difference in the incidence of symptomatic cerebral vasospasm with magnesium supplementation in aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) in a Korean population.

Methods

This retrospective analysis was performed in 157 patients diagnosed with aneurysmal SAH from January 2007 to December 2011 at a single center. Seventy patients (44.6%) received a combination treatment of nimodipine with magnesium and 87 patients (55.4%) received only nimodipine. A matched case-control study using propensity scores was conducted and 41 subjects were selected from each group. A dosage of 64 mmol/day of magnesium was administrated.

Results

The infusion of magnesium did not reduce the incidence of symptomatic cerebral vasospasm (n=7, 17.1%, p=0.29) compared with simple nimodipine injection (n=11, 26.8%). The ratios of good clinical outcome (modified Rankin scale 0-2) at 6 months were similar, being 78% in the combination treatment group and 80.5% in the nimodipine only group (p=0.79). The proportions of delayed cerebral infarction was not significantly lower in patients with combination treatment (n=2, 4.9% vs. n=3, 7.3%; p=0.64). There was no difference in the serum magnesium concentrations between the patients with symptomatic vasospasm and without vasospasm who had magnesium supplementation. No major complications associated with intravenous magnesium infusion were observed.

Conclusion

Magnesium supplementation (64 mmol/day) may not be beneficial for the reduction of the incidence of symptomatic cerebral vasospasm in patients with aneurysmal SAH.     

不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响

目的 观察不同浓度氧合血红蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCV)的影响.方法 将24只大鼠分为三组,对照组(8例)、动脉血SAH组(8例)、静脉血SAH组(8例),分别用枕大池二次注血法将0.3...     

Intraarterial Nimodipine Infusion to Treat Symptomatic Cerebral Vasospasm after Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage

Objective

Cerebral vasospasm leading to cerebral ischemic infarction is a major cause of morbidity and mortality in the patients who suffer with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Despite adequate treatment, some patients deteriorate and they develop symptomatic vasospasm. The objective of the present study was to investigate the efficacy and clinical outcome of intraarterial nimodipine infusion on symptomatic vasospasm that is refractory to hemodynamic therapy.

Methods

We retrospectively reviewed the procedure reports, the clinical charts and the transcranial doppler, computed tomography and digital subtraction angiography results for the patients who underwent endovascular treatment for symptomatic cerebral vasospasm due to aneurysmal SAH. During the 36 months between Jan. 2005 and Dec. 2007, 19 patients were identified who had undergone a total of 53 procedures. We assessed the difference in the arterial vessel diameter, the blood flow velocity and the clinical outcome before and after these procedures.

Results

Vascular dilatation was observed in 42 of 53 procedures. The velocities of the affected vessels before and after procedures were available in 33 of 53 procedures. Twenty-nine procedures exhibited a mean decrease of 84.1 cm/s. We observed clinical improvement and an improved level of consciousness with an improved GCS score after 23 procedures.

Conclusion

Based on our results, the use of intraarterial nimodipine is effective and safe in selected cases of vasospasm following aneurysmal SAH. Prospective, randomized studies are needed to confirm these results.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑脊液免疫球蛋白的关系

检测４１例蛛网膜下腔出血病人脑脊液中免疫球蛋白Ｇ的含量，其中２２例为蛛网膜下腔出血后伴脑血管痉挛患者，其脑脊液中免疫球蛋白Ｇ含量为８３．０４±３１．７８ｍｇ／Ｌ，１９例不伴脑血管痉挛病人，脑脊液中免疫球蛋白Ｇ含最为：３０．７９±２２．１３ｍｇ／Ｌ；脑血管痉挛组脑脊液中免疫球蛋白Ｇ含量明显高于非脑血管痉挛组（Ｐ＜０．０１）。结果表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有免疫反应的存在。     

蛛网膜下腔出血继发症状性癫痫的发生率、危险因素及院内结局：来自中国卒中联盟登记数据库的分析

目的调查蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者继发症状性癫痫的发生率、相关危险因素及其与院内结局的关系。方法本研究数据来源于中国卒中联盟(China Stoke Center Alliance,CSCA)登记数据库2015年8月1日-2019年7月31日入组的SAH患者。症状性癫痫限定为住院期间发作。依据是否出现继发症状性癫痫,将研究对象分为SAH继发癫痫组和无继发癫痫组,比较组间的人口学特征、入院GCS评分、血管危险因素、手术以及医院级别和地区的差异。采用多因素Logistic回归,分析SAH继发癫痫的危险因素,以及SAH继发癫痫与院内死亡、缺血性卒中、脑出血及肺炎的相关性。结果本研究纳入11 210例SAH患者,女性6623例(59.1%),平均年龄60.0±12.9岁,入院GCS评分的中位数为15分。总计228例(2.0%)继发症状性癫痫。年龄(OR 0.92,95%CI 0.87～0.97)、既往卒中/TIA(OR 1.61,95%CI 1.20～2.17)、颈动脉狭窄(OR 3.17,95%CI 1.27～10.85)、心房颤动(OR 2.64,95%CI 1.12～6.24)、脂代谢紊乱(OR 1.79,95%CI 1.03～3.13)和脑室外分流术(OR 2.30,95%CI 1.31～4.02)是SAH继发症状性癫痫的独立影响因素。SAH继发症状性癫痫可能与更高的院内死亡(OR 1.71,95%CI 0.96～3.05)、缺血性卒中(OR 4.21,95%CI 2.70～6.56)、脑出血(OR 3.87,95%CI 2.81～5.33)及肺炎(OR 2.96,95%CI 2.26～3.86)事件风险相关。结论症状性癫痫是SAH患者较为常见的神经系统并发症,低龄、既往卒中/TIA、颈动脉狭窄、心房颤动、脂代谢紊乱以及脑室外分流术是SAH继发症状性癫痫的独立危险因素。SAH继发症状性癫痫增加院内死亡、缺血性卒中、脑出血以及肺炎的风险。     

罂粟碱明胶微球治疗脑血管痉挛的实验研究

目的 研制罂粟碱明胶微球，探索微球药物控释系统治疗脑血管痉挛的可行性。方法 采用改良的双相乳化冷凝聚合法制备明胶微球。并将其与盐酸罂粟碱复合。观察微球分散度、粒径及外观形态；计算微球包封率、载药率及体外释药特性。将自体动脉血分二次注入枕大池制备兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型，随后将罂粟碱明胶微球注入该模型兔的枕大池；第7天时，观察并计算基底动脉血管横截面积。结果 微球大小均匀，平均直径（18．36±3．56）μm，载药量为28．0％，包封率为93-3％，体外14d内药物缓释91．0％。兔的基底动脉横截面积：正常组为（0．91±0．19）mm^2，SAH模型组为（0.3l±0．44）mm^2，明胶微球（不含罂粟碱）组为（0．21±0．05）mm^2，罂粟碱明胶微球组为（0．71±0．11）mm^2；罂粟碱明胶微球与SAH模型组和明胶微球组间有明显差异（P〈0．05）。结论 在蛛网膜下腔早期注入罂粟碱缓释明胶微球对实验性脑血管痉挛有防治作用。     

脑血管痉挛大鼠脑微区血流量和血浆内皮素1观察

应用非开颅大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,观察24h内脑微区血流量和颅内血清内皮素1(ET1)动态变化,并测量基底动脉(BA)管径。发现SAH后脑微区血流量迅速降低,1h达最低值,24h内无明显恢复趋势。SAH后1h开始至24h血浆ET1浓度显著增高。SAH后0.5h BA管径明显缩小。结果提示SAH后ET1的增多与脑血管痉挛及其缺血性脑损害的产生有关。     

Rho/Rho激酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重的并发症之一，其发病机制尚不十分清楚。近年来，Rbo/Rbo激酶通路在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用受到越来越多的关注。Rbo／Rho激酶通路通过多种机制影响脑血管痉挛的发生和发展。选择性Rbo激酶抑制剂对脑血管痉挛的有益作用也已在动物实验和临床研究中得到证实。文章综述了Rbo／Rho激酶通路的作用机制及其在脑血管痉挛治疗方面的作用。