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相似文献
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1.
随着现代社会发展步伐的加快,生活和工作节奏也不断增加,人们长期的心理压力得不到释放,越来越多的人出现各种躯体和精神方面的症状。人在生活中会遇到很多应激事件,而慢性和长期的应激事件会导致长期的心理压力,这是激发抑郁症的重要因素。抑郁症的发病机理研究与抗抑郁药研发是现代社会发展对医学的迫切需要,而研究主要在抑郁症动物模型的建立下进行。慢性轻度抑郁模型的机理与人类抑郁症发病机理更为接近,持久而稳定,是理想可靠地抑郁动物模型,也是抑郁症相关研究中最常用的抑郁动物模型。本文主要综述慢性轻度应激抑郁症动物模型的历史发展、机理研究、评价指标及新型抗抑郁药物研发等方面的研究概况。  相似文献   

2.
抑郁症的环境应激动物模型研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
环境应激模型及其相应的行为学测试是较为经典的抑郁症动物模型之一。环境应激模型包括强迫游泳实验、悬尾实验和慢性轻度不可预见性的应激、获得性无助等实验。行为学测试包括敞箱实验、液体消耗实验、体重及摄食量测定等。这类模型可较好地模拟抑郁症病征,为探究抑郁症的病理、病因,或测试可能的治疗拓宽了思路。  相似文献   

3.
慢性应激动物模型研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
郑金炽  林贤浩 《四川精神卫生》2010,23(2):I0003-I0005
应激性生活事件在人的一生中会遇到很多,它是抑郁症的重要促发因素,特别是慢性、长期的日常压力更是引发抑郁的主要原因。因此,慢性应激动物模型被广泛地运用于抑郁症的相关研究。现将近年来国内外学者提出和使用过的一些慢性应激动物模型进行综述,对其特点和不足加以评述,并提出发展合适的慢性应激动物模型的一些设想。报道如下:  相似文献   

4.
抑郁症是一种慢性的、具有高复发率的精神性疾病,往往会危及到病人的生命。尽管其全球发病率高达20%,但人们对其病理生理机制了解甚少,这主要归因于缺乏有效可靠的动物模型。此外,抑郁症的核心症状,例如抑郁心境、无价值感和反复出现自杀念头等,均无法在实验动物上得以模拟。目前,大部分动物模型的建立主要参照以下两个原则之一:对于已知抗抑郁药的作用或者是对应激的反应。本综述主要介绍目前最常用的几个抑郁症动物模型,包括获得性无助、慢性温和应激和社会失败应激,以及一些用于筛选有抗抑郁活性药物的行为学检测方法(如强迫游泳实验和悬尾实验),并对它们的优点与不足进行讨论。最后,对动物模型和行为学检测方法的发展方向进行展望。  相似文献   

5.
抑郁大鼠海马的双向凝胶电泳图谱分析   总被引:5,自引:4,他引:1  
背景及目的抑郁症发病机制不清。结构影像、遗传、神经生化的研究都从不同角度阐述了抑郁症的发病机制,种种证据也显示抑郁症的发病在脑代谢层面是有其器质性基础的,但至今还无明确、统一的结论。蛋白质组学技术为抑郁症发病机制的研究提供了新的手段。本研究通过建立抑郁症的动物模型,利用双向电泳和质谱鉴定技术,分析海马组织差异蛋白质表达,旨在探索抑郁症新的治疗靶点,为建立客观的诊断、治疗、停药指标提供线索。方法以雄性成年SD大鼠10只,采用慢性不可预见的轻度应激(chronic unpredictablemildstress,CUMS)制作抑郁症模型。将动物…  相似文献   

6.
慢性应激、大脑损害与抑郁症   总被引:10,自引:1,他引:9  
慢性应激与抑郁症的发病密切相关。慢性长期应激可能通过 HPA-Glu- NMDA受体 - NO路径引起大脑尤其是海马结构的器质性损害 ,最终诱发抑郁症。相关的研究提示许多药物具有潜在的抗抑郁效应。  相似文献   

7.
慢性应激、大脑损害与抑郁症   总被引:39,自引:0,他引:39  
慢性应激与抑郁症的发病密切相关。慢性长期应激可能通过HPA-Glu-NMDA受体-NO路径引起大脑尤其是海马结构的器质性损害,最终诱发抑郁症,相关的研究提示许多药物具有潜在的抗抑郁效应。  相似文献   

8.
目的 旨在比较慢性与非慢性抑郁症的临床特征及其治疗对策。方法 对 42例慢性与 60例非慢性抑郁症病人进行临床对照。结果 慢性与非慢性抑郁症的抑郁症状和妄想症状在病程中出现时间、内容和应激评分方面均有显著差异。结论 此两种疾病心理社会因素、妄想症状在病程中出现的时间、种类及应激源等方面 ,均具有一定特征性  相似文献   

9.
文拉法辛对抑郁症模型大鼠海马神经元细胞凋亡的影响   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的 探讨文拉法辛对抑郁症模型大鼠海马神经元细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为抑郁模型组、文拉法辛干预组和正常对照组.以慢性轻度不可预见性的应激结合孤养建立抑郁症动物模型,应激同时文拉法辛干预组给予文拉法辛(15mg/kg)、抑郁模型组给予蒸馏水灌胃干预.采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马神经元细胞凋亡相关基因Bax、Bel-xl mRNA表达情况.结果 抑郁模型组与正常对照组比较,抑郁模型组海马神经元细胞Bax mRNA表达升高[(1.97±0.79)vs(1.28 4±0.49),P<0.01],Bcl-xl mRNA表达降低[(1.06 4±0.42)vs(1.51±0.48),P<0.01];与抑郁模型组比较,文拉法辛干预组海马神经元细胞Bax mRNA表达降低[(1.61±0.68)vs(1.97±0.79),P<0.05],Bcl-xl mRNA表达升高[(1.39±0.51)vs(1.06±0.42),P<0.05].结论 抑郁症模型大鼠存在海马损害,而文拉法辛对Bax mRN和Bcl-xl mBNA的表达具有干预作用,这可能为文拉法辛对抑郁症海马损害具有保护作用的机制之一.  相似文献   

10.
文拉法辛对抑郁症模型大鼠心肌组织中NO和NOS含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察抗抑郁药文拉法辛对抑郁模型大鼠心肌组织中NO和NOS含量的影响,探讨文拉法辛对抑郁模型大鼠心肌损伤的保护机制.方法 将SD大鼠随机分为抑郁模型组、文拉法辛干预组和正常对照组.以慢性轻度不可预见性的应激结合孤养建立抑郁症动物模型,应激同时文拉法辛干预组给予文拉法辛(15mg/kg)、抑郁模型组给予蒸馏水灌胃干预.采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变, 以分光光度法检测大鼠心肌组织中NO和NOS的含量.结果 (1)抑郁模型组大鼠心肌组织中NO和NOS含量显著高于对照组,差异具有显著性(P<0.01);(2)文拉法辛组大鼠心肌组织中NO和NOS含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 抑郁模型大鼠心肌组织中NO和NOS含量显著增加,文拉法辛可以降低心肌组织中NO和NOS含量,这可能为文拉法辛对抑郁症心肌损伤具有保护作用的机制之一.  相似文献   

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