脊髓损伤早期及制动大鼠股骨干骺端的显微CT观察

背景：脊髓损伤后可引起损伤平面以下骨量大量丢失,导致骨质疏松。 目的：观察比较脊髓损伤及失用性制动模型大鼠股骨远端骨密度及骨微观结构的改变。 方法：将SD大鼠随机分为3组：对照组,切除T10椎板,不损伤硬膜及脊髓;脊髓损伤组,切除T10椎板后行Allen's法造成脊髓损伤;制动组,以大鼠双侧腿－尾缝合造成双下肢制动。10 d后取一侧尺、桡骨及股骨行骨密度检测,另一侧股骨行显微CT扫描。 结果与结论：脊髓损伤组与制动组大鼠股骨远端骨密度、骨矿物质含量、骨体积分数表、骨小梁厚度、骨皮质面积及厚度、骨小梁数量均低于对照组(P < 0.05 ),骨小梁结构模型指数、骨表面积体积比、骨小梁分离度均高于对照组;脊髓损伤组上述指标较制动组变化程度更显著(P < 0.05)。3组尺、桡骨密度差异无显著性意义。说明脊髓损伤及制动均可导致骨量丢失,在脊髓损伤早期损伤平面以下部位骨微观结构呈现骨质疏松明显改变,且程度比失用性因素严重。     

重组骨保护蛋白对糖皮质激素性骨质疏松的保护作用

背景：糖皮质激素性骨质疏松的发生机制与骨保护蛋白表达下调相关，在治疗雌激素缺乏性骨质疏松的动物实验和临床应用中，骨保护蛋白均表现出良好的抗骨吸收效能。 目的：验证外源性重组骨保护蛋白对糖皮质激素所致骨质疏松的影响。 设计、时间及地点：随机分组设计、对照动物实验，于2006-01/2008-06在解放军总医院骨科研究所完成。 材料：选择清洁级健康成年雄性wistar大鼠60只；地塞米松磷酸钠注射液为天津金耀氨基酸有限公司产品，批准文号：国药准字H12020515。 方法：大鼠随机分为3组，每组20只。对照组，生理盐水给药对照组；地塞米松组，单纯糖皮质激素给药组；骨保护蛋白组，糖皮质激素联合重组骨保护蛋白给药组。 主要观察指标：12周各组大鼠分别取材，进行尿钙、磷、肌酐、骨密度、骨生物力学测定；大鼠骨骼局部免疫组织化学染色观察骨保护素表达。 结果：纳入动物60只，均进入结果分析。①地塞米松组与对照组比较，尿钙上升(P < 0.05)；腰椎、股骨骨密度均明显下降(P < 0.05)，其中腰椎骨密度下降尤为显著(P < 0.01)；腰椎和股骨生物力学检测最大载荷、最大应力、弹性载荷、弹性应力、弹性模量显著下降(P < 0.05)；免疫组织化学显示骨髓内源性骨保护蛋白表达显著下降(P < 0.01)。②骨保护蛋白组与地塞米松组比较，尿钙下降(P < 0.01)；骨密度增加 (P < 0.05)；腰椎和股骨生物力学检测指标均增强(P < 0.05)；骨髓内源性骨保护蛋白表达无明显变化。 结论：糖皮质激素抑制骨骼局部骨保护蛋白表达，继发了渐进性骨质丢失，促进了骨质疏松的形成。重组骨保护蛋白可以部分抑制糖皮质激素引起的骨吸收，降低骨吸收指标、提高骨密度、增加骨强度，从而改善糖皮质激素性骨质疏松状况。     

雌性大鼠雌激素和骨密度变化对长期中小强度游泳运动的影响

背景：有研究表明长期进行有氧运动可以引起女性雌激素和骨质成分的改变，但其机制不明。 目的：观察长期中小强度游泳运动对SD雌性大鼠雌激素及骨密度的影响。 方法：将SD大鼠随机分成对照组，游泳组Ⅰ和Ⅱ，两个游泳组从第1周开始均采用递增负荷游泳运动模式，游泳组Ⅰ以每次运动60 min的负荷游泳4周；游泳组Ⅱ以每次运动60 min的负荷游泳7周。对照组不做任何训练干预。两个游泳组每次游泳1 h后，均用电子显微镜动态观察大鼠阴道脱落细胞的数量和形态变化。训练结束后，用放射免疫法测定各组大鼠的雌激素水平，用双能X射线骨密度吸收仪测骨密度。 结果与结论：与对照组比较，游泳组Ⅱ大鼠阴道底层细胞的数量逐周增多，第7周最多(P < 0.01)。游泳组Ⅱ大鼠血清雌二醇、孕酮和血睾酮明显升高 (P < 0.01)。游泳组Ⅰ腰椎及股骨的骨密度均高于对照组 (P < 0.05)。游泳组Ⅱ的腰椎及股骨的骨密度均高于游泳组Ⅰ(P < 0.05，P < 0.01)。结果提示，长期中小负荷游泳运动可提高大鼠的骨密度和雌激素水平。     

脊髓损伤继发骨质疏松大鼠椎骨的力学变化

背景：脊髓损伤造成下肢肌肉萎缩,久之引起骨质疏松,为了解脊髓损伤继发骨质疏松的发病机制,有必要对脊髓损伤继发骨质疏松动物模型骨进行生物力学性质研究。 目的：观察脊髓损伤所导致骨的力学变化。 方法：选用Wistar雄性大鼠66只,随机分为空白组和模型组。模型组大鼠于T10椎体水平剪开椎板损伤脊髓。损伤后11周解剖取大鼠L1~4椎骨,进行压缩实验、取L1~4椎骨进行扭转、冲击实验。 结果与结论：模型组压缩实验最大载荷、最大应力、最大应变,扭转实验最大转矩、最大扭转角、最大切应力,冲击实验最大冲击功、最大冲击韧性均小于空白组(P < 0.05),说明脊髓损伤继发大鼠骨质疏松后大鼠椎骨压缩、扭转、冲击力学特性发生改变。     

大鼠松质骨中降钙素基因相关肽在脊髓损伤后的变化

背景：细胞因子异常及神经功能的异常、激素水平的改变均参与了脊髓损伤后骨质疏松的发生，以往对细胞因子及激素改变的研究较多，而对神经异常对骨调节的研究相对较少。 目的：课题创新性地应用血生化与免疫组织化学相结合的方法，观察脊髓损伤后大鼠松质骨中神经多肽降钙素基因相关肽的变化，分析其在脊髓损伤后骨质疏松中的意义。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2008-09/12在解放军第四军医大学骨科研究所实验室完成。 材料：3月龄SD大鼠48只，体质量为(210±16) g，随机均分为脊髓损伤组与对照组，每组24只。 方法：脊髓损伤组于T10处完全横断脊髓；对照组仅行椎板切除术。 主要观察指标：术后1，3，6 周分批每组随机取8只动物处死。测定血骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原氨基末端肽；对股骨髁松质骨行降钙素基因相关肽免疫组织化学染色,结合计算机图像分析系统对降钙素基因相关肽免疫阳性神经的染色强度进行定量分析。 结果：脊髓损伤组各时间段血清Ⅰ型胶原氨基末端肽浓度显著高于对照组(P < 0.05或0.01)，各时间段血清骨特异性碱性磷酸酶活性低于对照组，但差异无显著性意义(P > 0.05)。对照组各时间段分布于小梁骨内的降钙素基因相关肽免疫阳性神经呈强阳性，脊髓损伤组降钙素基因相关肽较对照组减弱( P < 0.05或0.01)。 结论：脊髓损伤后松质骨内降钙素基因相关肽的减弱可能与脊髓损伤后骨质疏松的发生有关。     

仙灵骨葆治疗骨质疏松大鼠：血清学及骨组织形态计量学评价

背景：目前对于骨质疏松的治疗多为抑制骨吸收,有研究报道仙灵骨葆可促进骨形成,但具体机制不清。 目的：通过干预去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,探讨仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量、生物力学性能及骨代谢的影响。 方法：将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组和仙灵骨葆组。除正常对照组外,其他2组行卵巢切除。6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆干预,模型组给予等量双蒸水。4周后各组留取尿液、血清检测血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率和Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率。取各组左侧股骨行骨密度测定,取左侧胫骨制备硬组织不脱钙切片,行骨组织形态计量学检测。 结果与结论：与模型组比较,仙灵骨葆组血Ⅰ型原胶原氨基端延长肽、尿脱氧吡啶诺啉排泄率、尿Ⅰ型胶原氨基末端肽排泄率,破骨细胞数、骨吸收周长百分数显著降低(P < 0.05),而远端骨密度和骨小梁体积均显著增高(P < 0.05),结果证实,仙灵骨葆可抑制骨吸收,促进骨形成,降低去卵巢大鼠骨转换水平,进而部分阻止其骨量丢失。     

5000/磁性纳米颗粒-Pluronic携带神经节苷脂-1对急性完全横断性脊髓损伤修复的影响(英文发表)

背景：温度敏感性磁性纳米颗粒即磁性纳米颗粒-Pluronic具有温度响应药物控制释放能力,并能穿透血脑屏障。 目的:实验检测其携带神经节苷脂(GM-1)能力及在活体组织中药物释放能力,以及对脊髓损伤修复再生的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-09/2007-02在首都医科大学北京神经科学研究所和中国科学院过程工程研究所完成。 材料：神经节苷脂由阿根廷Trb Pharma药厂生产。磁性纳米颗粒-Pluronic的制备及其负载神经节苷脂由中国科学院过程工程研究所制备。 方法:将20只SD大鼠制作急性完全横断脊髓损伤模型,随机分为4组:①治疗组:于脊髓断端间注射磁性纳米颗粒-Pluronic-GM-1 100 μL+纤维蛋白胶100 μL。②对照组1:于脊髓断端间注射磁性纳米颗粒-Pluronic 100 μL+纤维蛋白胶100 μL。③对照组2:于脊髓断端间注射纤维蛋白胶100 μL。④空白组:单纯横断不予以任何治疗。 主要观察指标：4周后,应用免疫组织化学方法结合图像分析方法,对脊髓横断处远端、近端进行神经纤维计数及胶质细胞网格框架结构定量分析,以了解神经再生情况。 结果:20只大鼠均进入结果分析。①脊髓横断区神经纤维数量:治疗组近端、远端均高于其他3组(P < 0.05),2个对照组高于空白组(P < 0.05),对照组2高于对照组1(P < 0.05)。②脊髓横断区胶质纤维面积比:治疗组近端、远端均高于其他3组(P < 0.05),2个对照组近端明显高于空白组(P < 0.05),对照组2远端高于空白组(P < 0.05)。 结论:磁性纳米颗粒-Pluronic具有药物携带及释放作用,其携带神经节苷脂对脊髓损伤具有一定程度的修复及促进神经再生的作用。     

卵巢切除股骨骨折大鼠骨愈合中降钙素的作用

背景：降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折。 目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用。 方法：构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素(16 IU/kg),隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色。 结果与结论：骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少(P < 0.05)。骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异(P > 0.05)。骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高(P < 0.05)。两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义(P > 0.05)。证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用。     

淫羊藿对去势雄性大鼠骨密度及骨结构性能的影响

背景：男性骨质疏松的研究起步较晚，治疗上缺乏公认有效的方法。中药淫羊藿具有补肾壮阳的功效，对免疫系统、骨骼以及生殖系统均有明显的调节作用，用于治疗骨质疏松。 目的：观察淫羊藿对去势雄性大鼠骨密度及骨结构性能的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-01/2008-04在华中科技大学同济医学院附属同济医院老年病实验室完成。 材料：鼠龄15周健康雄性SD大鼠50只，体质量(340±10)g，用于制备骨质疏松模型。 方法：50只大鼠随机数字表法分为对照组、模型组以及低、中、高剂量淫羊藿治疗组，每组10只；淫羊藿治疗组大鼠自造模后第2周开始用淫羊藿治疗12周，淫羊藿治疗剂量分别为：1.0，5.0，10.0 g/(kg?d)，对照组和模型组采用等量生理盐水。 主要观察指标：12周后，行血尿生化、骨密度检查。对第4腰椎离体椎骨应用自制的SL22000骨疲劳损伤实验机进行疲劳损伤，行骨组织形态计量学检测。 结果：50只大鼠均进入结果分析。①对照组、中、高剂量淫羊藿治疗组全身骨密度均高于模型组(P < 0.05)；模型组尿钙/肌酐、尿磷/肌酐、血核因子κB受体激活因子配体、尿羟脯氨酸/肌酐均高于其他各组(P < 0.05)，而血清碱性磷酸酶均低于其他各组(P < 0.05)；治疗组护骨素高于模型组(P < 0.05)。②模型组骨小梁单位面积百分率均低于其他各组(P < 0.05)，其中对照组最高；而单位骨小梁面积百分率的微破裂长度均高于其他各组(P < 0.05)；对照组、中、高剂量淫羊藿治疗组单位骨小梁面积百分率的微破裂数目和椎体体积均高于模型组(P < 0.05)。 结论：去势后雄性大鼠应用淫羊藿可以防止骨量丢失并提高骨结构性能。     

蛛网膜下腔移植自体激活许旺细胞治疗大鼠脊髓损伤***

背景：许旺细胞能够分泌多种神经营养因子,促进脊髓损伤功能的恢复。但异体许旺细胞移植可引发自身免疫反应,且在移植方式上,局部移植无法避免二次损伤,静脉移植虽可以透过血脊髓屏障到达损伤局部,但不能达到有效的治疗浓度。 目的：探讨经蛛网膜下腔移植自体激活许旺细胞对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响。 方法：66只大鼠均建立脊髓损伤模型,造模后随机分为3组,自体激活许旺细胞组通过结扎单侧隐神经从而激活许旺细胞,自体未激活许旺细胞组、模型对照组仅在相同部位手术但不结扎神经。切除各组手术远端1 cm神经,采用组织块法进行许旺细胞的体外分离培养及纯化。1周后,自体激活许旺细胞组、自体未激活许旺细胞组分别通过蛛网膜下腔注入经Hoechst33342标记的对应许旺细胞悬液,模型对照组仅注入等量DMEM。对脊髓损伤后肢体功能的恢复进行BBB运动功能评分及脚印分析,通过苏木精-伊红染色和GFAP染色从组织学角度评价脊髓损伤恢复情况。 结果与结论：从术后第4周开始,自体激活许旺细胞组BBB后肢功能评分明显优于另两组(P < 0.05)。移植后2周,可见迁移至大鼠脊髓损伤局部的许旺细胞。与自体未激活许旺细胞组比较,移植后5周自体激活许旺细胞组的前后足中心距离、后肢第3足趾外旋角度均显著减小(P < 0.05),移植后13周损伤区胶质瘢痕面积明显减小(P < 0.05),损伤区空洞面积明显减小(P < 0.05)。证实经蛛网膜下腔移植自体激活许旺细胞可以促进脊髓损伤的恢复。     

葛根异黄酮联合维生素D防治骨质疏松的协同效应*

背景: 葛根异黄酮具有类雌二醇结构特征,对去卵巢大鼠的骨质丢失和骨量的减少有一定的抑制作用。但也有报道其对去卵巢大鼠骨质疏松的防治效果较弱且单独使用效果不明显。 目的：观察葛根异黄酮与维生素D联合对去卵巢大鼠骨质疏松的作用。 方法：将81只3月龄雌性SD大鼠随机分为9组: 除假手术组外其他各组均行双侧卵巢摘除造模。低、中、高剂量TIP组,VitD组,低、中、高剂量联合组在去卵巢基础上分别灌胃给予相应剂量的葛根异黄酮和（或）维生素D;模型组和假手术组不给予药物治疗。给药3个月,计算大鼠子宫系数;测定大鼠血清碱性磷酸酶、血钙、血磷、骨钙素及血清雌二醇水平;检测大鼠股骨骨密度。 结果与结论：与模型组比较,中、高剂量TIP组,低、中、高剂量联合组大鼠子宫系数、雌二醇水平明显增高(P < 0.05),血清碱性磷酸酶、骨钙素水平明显降低(P < 0.05),股骨中心及远心骨密度均明显增加(P < 0.05),均以高剂量联合组作用效果最明显。且在子宫系数,雌二醇、血清碱性磷酸酶、骨钙素水平及股骨远心端骨密度方面,葛根异黄酮和维生素D均表现为协同作用。在血钙、血磷方面,葛根异黄酮和(或)维生素D的作用不明显。说明葛根异黄酮和维生素D联合使用对去卵巢大鼠骨质疏松的防治有协同效应。     

骨质疏松症合并颈椎病的颈椎椎体形态改变：病例-对照

背景：有学者发现,老年骨质疏松患者的颈椎椎体骨小梁减少、变细、甚至穿孔,那么这种改变是否会导致颈椎椎体变形,又与颈椎病发病有哪些关系呢？ 目的：通过测量、比较骨质疏松症合并颈椎病后的颈椎形态学改变来探讨二者的关系。 方法：以40例腰椎骨密度正常、无颈椎病的体检者为对照组,平均32.5岁;30例确诊的颈椎病为颈椎病组,平均43.6岁;46例颈椎病合并骨质疏松症组为合并骨质疏松症组,平均58.6岁。116例受试者拍摄X射线片。测量椎体高度、椎体矢状径和椎体高度/矢状径比、椎管/椎体矢状径比。 结果与结论：与对照组比较,骨质疏松合并颈椎病组的椎体高度下降、矢状径变长(P < 0.05),椎管/椎体矢状径比变小(P < 0.05),椎体变形以椎体高度下降与矢状径延长而变得扁平为主要特点。提示骨质疏松导致颈椎椎体变形,骨质疏松与颈椎病存在相关性,并可能是颈椎病进展的因素。     

复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠不同部位骨骼的影响

背景：司坦唑醇能提高骨质疏松患者骨密度,具有促进骨形成和抑制骨吸收作用,但目前还没有报道显示其对老年性骨质疏松的效果如何,对不同部位骨骼的影响也未见报道。 目的：通过骨形态计量学观察复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠骨质疏松模型不同部位骨骼的影响。 方法：将SD大鼠以数字表法随机分为正常对照组、D-半乳糖模型组、复方司坦唑醇组。除正常对照组颈背部皮下注射生理盐水外,其余两组颈背部皮下注射D-半乳糖制备骨质疏松模型。正常对照组和D-半乳糖模型组灌胃给予溶剂对照,复方司坦唑醇组灌胃给予司坦唑醇0.54 mg/(kg•d)+吡拉西坦432 mg/(kg•d),连续14周。测量胫骨上段松质骨和胫骨中段皮质骨骨组织形态计量学参数。 结果与结论：骨组织形态计量学参数显示,复方司坦唑醇可有效预防D-半乳糖对大鼠胫骨上段松质骨显微结构的破坏,抑制骨吸收,促进骨形成。复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠胫骨中段的皮质骨骨量丢失的作用不大,可抑制D-半乳糖大鼠皮质骨骨外膜的骨形成。     

糖皮质激素作用下股骨远端松质骨超微结构与阿伦磷酸钠的干预★

背景：骨超微结构的变化是骨质疏松发生的重要原因，是骨脆性的决定因素，因此骨超微结构的改变可以更直接反映骨质疏松情况。 目的：观察阿伦磷酸钠对糖皮质激素作用下大鼠股骨远端松质骨超微结构的影响。 方法：选取3.5月龄SPF级雌性SD大鼠30只，随机分为3组，对照组给等量生理盐水皮下注射、等量生理盐水灌胃；模型组给予皮下注射甲泼尼龙3.5 mg/(kg•d)，诱导糖皮质激素性骨质疏松模型；干预组在造模同时给予阿伦磷酸钠 1.2 mg/kg灌胃。实验期9周后，扫描电镜观察大鼠股骨远端松质骨超微结构改变。 结果与结论：模型组大鼠骨小梁数目较其他各组减少且骨小梁变细、易断裂，微损伤增多，立体网状结构破坏；干预组大鼠较模型组大鼠骨小梁数量增加，骨吸收面减少，骨小梁表面胶原纤维排列规律紧凑、走向清晰。提示阿伦磷酸钠能有效改善糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨远端松质骨超微结构，具有对抗糖皮质激素性骨质疏松的作用。 关键词：糖皮质激素；骨质疏松；骨超微结构；扫描电镜；阿伦磷酸钠     

中国雪蛤酶解液预防去卵巢大鼠骨质疏松

背景：以往研究发现雪蛤具有预防绝经后相关疾病的作用,但是否具有预防绝经后骨质疏松的功效有待于深入研究。 目的：验证雪蛤酶解液对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。 方法：健康成年Wistar大鼠72只,按随机数字表法分为6组,每组12只。假手术组大鼠不切除卵巢仅切除卵巢周围部分脂肪,其余各组均切除卵巢造成骨质疏松模型。于造模后第7天开始,各组等容灌胃,连续12周。假手术组和模型组每日灌胃等量蒸馏水;普雷马林组每日灌胃387.8 g/L普雷马林(结合雌激素片)悬浮液6. 67 g/(kg•d);67.0,26.8,13.4 g/(kg•d) 蛤士蟆酶解液组每日分别按相应剂量灌胃。每个月测定食物利用率;实验12周末时,处死大鼠后取子宫,测定子宫质量;取左、右侧股骨和腰椎骨,双能X射线骨密度仪测定骨密度;电感偶合等离子体直读光谱仪测定骨钙、磷含量;脱脂、灰化后测定骨干质量、灰质量。 结果与结论：在4组干预组中,67.0 g/(kg•d)蛤士蟆酶解液组和普雷马林组的食物利用率最低(P < 0.05);在各切卵巢组中,普雷马林组的子宫质量最重(P < 0.05);26.8 g/(kg•d) 蛤士蟆酶解液和普雷马林可以延缓切卵巢大鼠股骨骨密度的下降(P < 0.05);67.0,26.8,13.4 g/(kg•d)蛤士蟆酶解液组骨钙和骨磷与模型组比较均有明显提升(P < 0.05),与普雷马林组差异无显著性意义(P > 0.05)。提示雪蛤酶解液对去卵巢大鼠的骨质疏松具有预防作用,其疗效与结合雌激素片相当,且对子宫增生的不良反应低于结合雌激素片。     

护骨素基因A163G多态性与北京地区老年人群骨密度的关系

背景：护骨素基因是骨质疏松症的候选基因，其基因多态性存在种族差异。 目的：探讨北京地区老年人群中护骨素基因启动子区域A163G位点多态性与骨密度的关系。 方法：选取307名老年受试者，采用双能X射线骨密度吸收仪测定股骨近端、腰椎及前臂骨密度，取其外周血提取DNA，采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性方法测定护骨素基因A163G多态性，并进行基因测序。采用单因素方差分析比较不同基因型对应的骨密度变化，逐步回归法分析骨密度的相关因素。 结果与结论：在绝经后老年女性受试者中，腰椎、股骨Inter区，AA型骨密度高于AG或GG型，老年男性受试者中，各基因型所对应的骨密度，没有明显差异。提示护骨素基因启动区域A613G多态性与绝经后老年女性骨密度有一定关联。     

双参口服液对醋酸泼尼松致骨质疏松症大鼠骨质和骨量的影响

背景：双参口服液由人参、丹参组成的复方,初次用于糖皮质激素类药物致导骨质疏松方面的研究。 目的：通过糖皮质激素建立大鼠骨质疏松动物模型,观察双参口服液对大鼠骨质和骨量的干预作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-06/09在广东医学院动物实验中心及药理教研室完成。 材料：双参口服液高剂量制剂是用丹参3.6 kg,人参5 kg,加水水提2次,质量浓度为870 g/L;在此基础上稀释3倍,得到低剂量制剂,质量浓度为290 g/L。醋酸泼尼松原料药为浙江仙琚制药股份有限公司产品。 方法：SPF级3月龄雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。正常对照组上午给予蒸馏水5 mL/(kg•d)灌胃,醋酸泼尼松组给予0.7 g/L醋酸泼尼松混悬液5 mL/(kg•d)灌胃。双参组先给予0.7 g/L醋酸泼尼松混悬液5 mL/(kg•d)灌胃后3 h,分别给双参口服液高、低剂量制剂按5 mL/(kg•d)灌胃。88 d后心脏抽血处死大鼠。 主要观察指标：检测各组大鼠体质量,单位骨中骨矿及骨羟脯氨酸含量;检测各组大鼠左股骨骨密度;右股骨生物力学指标。 结果：长期应用醋酸泼尼松抑制大鼠体质量增长(P < 0.01),骨钙、骨羟脯氨酸含量和骨密度明显减少(P < 0.01或0.05),股骨的最大载荷、弹性载荷和弯曲能量均减小(P < 0.01或0.05)。双参口服液无论高剂量还是低剂量用药对上述指标均有不同程度的改善(P < 0.01或0.05)。 结论：长期应用醋酸泼尼松可致骨质丢失,骨密度降低,骨生物力学特性降低。双参口服液在所用剂量下具有预防醋酸泼尼松致大鼠骨质疏松的作用。     

阿仑膦酸钠可抑制骨质疏松性骨折的愈合☆

背景：阿仑膦酸钠作为治疗骨质疏松症的首选药物已被临床广泛应用。 目的：观察阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠股骨干骨折愈合的影响。 方法：将SD大鼠随机分成3组：假手术组，模型组和阿仑膦酸钠组。模型组及阿仑膦酸钠组于卵巢切除后4周进行右股骨干中段横行骨折，克氏针固定。阿仑膦酸钠组建模后皮下注射阿仑膦酸钠。 结果与结论：骨折造模后3及6周，阿仑膦酸钠组右股骨整体骨密度和远段骨密度高于模型组(P < 0.01)，与模型组相比，阿仑膦酸钠组骨折端骨痂体积大、骨痂数量多，软骨性骨痂向骨性骨痂转换过程延迟，骨折愈合过程减慢，破骨细胞数量显著降低(P < 0.05)。结果证实，阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程有抑制作用，其机制可能与阿仑膦酸钠抑制破骨细胞活性使骨痂钙化过程减慢有关。     

Histomorphometric Analysis of the Spine and Femur in Ovariectomized Rats Using Micro-Computed Tomographic Scan

Objective

The purpose of this study was to evaluate the different patterns of bone loss between the lumbar spine and the femur after ovariectomy in rats.

Methods

Twenty-four female Sprague-Dawley rats underwent a sham operation (the sham group) or bilateral ovariectomy (the ovariectomized group). Four and eight weeks after operation, six rats from each of the two groups were euthanized. Serum biochemical markers of bone turnover including osteocalcin and alkaline phosphatase (ALP), which are sensitive biochemical markers of bone formation, and the telopeptide fragment of type I collagen C-terminus (CTX), which is a sensitive biochemical marker of bone resorption, were analyzed. Bone histomorphometric parameters of the 4th lumbar vertebrae and femur were determined by micro-computed tomography.

Results

Ovariectomized rats were found to have higher osteocalcin, ALP and CTX levels than sham controls. Additionally, 8 weeks after ovariectomy in the OVX group, serum levels of osteocalcin, ALP and CTX were significantly higher than those of 4 weeks after ovariectomy. Bone loss after ovariectomy was more extensive in the 4th lumbar spine compared to the femur. Bone loss in the 4th lumbar spine was mainly caused by trabecular thinning, but in the femur, it was mainly caused by trabecular elimination.

Conclusion

The present study demonstrates different patterns of bone loss between the 4th lumbar spine and the femur in ovariectomized rats. Therefore, when considering animal models of osteoporosis, it is important that bone sites should be taken into account.     

淫羊藿总黄酮治疗原发性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的变化

背景: 既往动物实验表明,淫羊藿总黄酮能有效抑制雌激素相关的骨丢失,但是相关的临床报道较少。 目的：观察淫羊藿总黄酮对原发性骨质疏松症患者骨密度的影响。 设计、时间及地点：随机双盲,阳性对照临床试验,病例来自2005-06/2007-09华中科技大学同济医学院附属协和医院门诊。 对象：选择原发性骨质疏松症患者64例,男11例,女53例。 方法：64例患者随机分为治疗组和对照组,每组32例,治疗组给予淫羊藿总黄酮 0.45 g/次,3次/d,口服治疗;对照组给予骨疏康颗粒10 g/次,2次/d,口服治疗,疗程均为6个月。 主要观察指标：①两组患者治疗前后腰椎(L1~L4),股骨颈,Ward’s三角,大转子和左髋的骨密度变化。②两组患者治疗前后血清钙、磷和碱性磷酸酶的变化。 结果：64例原发性骨质疏松症患者均进入结果分析。①治疗组腰椎骨密度明显高于对照组(P < 0.05),其他部位两组骨密度相比,差异无显著性意义(P > 0.05)。与治疗前相比,治疗组骨密度无明显改变(P > 0.05),对照组腰椎,股骨颈,大转子和髋部骨密度明显降低(P < 0.05,P < 0.01)。②两组血钙水平均较治疗前明显升高(P < 0.05),两组间比较无明显差异(P > 0.05);治疗组血磷和血碱性磷酸酶水平与治疗前相比无明显变化(P > 0.05)。 结论：淫羊藿总黄酮治疗能有效抑制原发性骨质疏松症患者骨密度降低。