脑源性神经营养因子诱导的骨髓间质干细胞治疗脑缺血再灌注大鼠后的形态学改变

目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)诱导的骨髓间质干细胞(MSCs)移植治疗大鼠脑缺血冉灌注模型后的形态学改变。以探讨BDNF诱导的MSCs移植治疗脑缺血的可行性。方法以BDNF诱导或末诱导的MSCs移植治疗大鼠脑缺血再灌注模型2周及4周后。用患侧脑重量与对侧脑重量的比值来比较各组脑萎缩程度，电子显微镜下观察各组脑梗死灶边缘超微结构。结果移植诱导或未诱导MSCs的患侧脑／对侧脑重量比值均较未移植组高。但诱导组和未诱导组间比较无显著差异。移植BDNF诱导或未诱导MSCs可显著减少腑梗死灶边缘神经元坏死和凋亡，移植BDNF诱导MSCs还可减少血管内皮细胞凋亡。结论BDNF诱导或未诱导的MSCs移植治疗脑缺血再灌注可减轻脑萎缩程度，减少神经元和血管内皮细胞凋亡、坏死，具有潜在的临床应用价值。     

尾静脉移植骨髓间充质干细胞治疗脑缺血损伤大鼠的研究

目的通过尾静脉途径移植大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)到大脑中动脉闭塞模型(MCAO)的大鼠体内,观察MSCs移植对大鼠缺血性脑损伤后神经功能恢复的作用并探讨其作用机制。方法分离和培养大鼠的MSCs,线栓法制作脑缺血再灌注模型。将48只SD大鼠随机分为对照组和尾静脉移植组2组,移植组在造模7d后尾静脉途径将MSCs植入MCAO大鼠体内,对照组仅造模。比较两组大鼠在不同时间的神经功能评分的差异,免疫组化染色和脑源性神经生长因子(BDNF)分泌的情况。结果移植后1d两组之间无统计学差异;在2w、1m、2m、3m时移植组NSS评分均低于对照组;免疫组化结果发现尾静脉组见到双侧半球均可见较多的Brdu阳性细胞。移植后1m即可见到MSCs分化为Brdu+NSE、Brdu+GFAP免疫组化双阳性细胞。不同时间点移植组的BDNF分泌较对照组明显增高。结论 MSCs可以在体外分离、培养和传代,尾静脉移植的MSCs可在宿主脑内存活和分化并改善神经功能。MSCs移植后可促进脑内BDNF的分泌。     

BDNF基因重组慢病毒转染MSCs诱导分化神经样细胞的实验研究

目的将BNDF基因重组慢病毒转染MSCs,观察其体外诱导及脑内移植后分化神经样细胞的情况。方法分离培养大鼠MSCs;将携带有BDNF的慢病毒转染MSCs;镜下观察诱导后MSCs的形态变化;制备大鼠脑出血模型,并随机分为PBS组、MSCs组、MSCs-EGFP组、MSCs-EGFP-BDNF组,记录各组细胞移植7、14、21 d神经功能缺损评分、脑组织切片免疫荧光单标检测MSCs的脑内迁移、免疫荧光双标检测MSCs脑内分化神经样细胞的情况。结果镜下观察经BDNF基因重组慢病毒诱导的MSCs由均匀一致的长梭形逐渐呈现出有单极、双极甚至多极的类神经样细胞,而空病毒组及未转染组MSCs细胞形态无明显变化;移植入脑出血模型脑内后MSCs组、MSCs-EGFP组及MSCs-EGFP-BDNF组大鼠的神经功能评分与PBS组比较均有不同程度改善,其中MSCs-EGFP-BDNF组改善最为显著(P0.05);MSCs-EGFP-BDNF组迁移至脑出血灶周围组织的MSCs明显多于MSCs组及MSCs-EGFP组(P0.05),MSCs组与MSCs-EGFP组除7 d外其余比较无明显差异(P0.05);MSCs-EGFP-BDNF组胶原纤维酸性蛋白阳性率明显高于MSCs组及MSCs-EGFP组(P0.01),而MSCs组与MSCs-EGFP组比较无明显差异(P0.05)。结论 BDNF基因重组慢病毒修饰的MSCs体外可诱导其向神经样细胞分化;移植后迁移至脑出血灶周围组织的细胞数较其它组明显增多;可促进脑出血大鼠的神经功能修复并检测到其分化为神经细胞标志物的表达。     

脑源性神经营养因子基因重组慢病毒转染骨髓间质干细胞移植治疗大鼠脑出血的实验研究

目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)基因重组慢病毒转染骨髓间质干细胞(MSCs)移植治疗大鼠脑出血的疗效.方法 分离培养大鼠MSCs;将带有BDNF的慢病毒载体转染MSCs;RT-PCR、蛋白质印迹检测转基因MSCs BDNF基因及蛋白水平表达.制备大鼠脑出血模型,采用抽签法随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、MSCs组、空病毒转染骨髓问质干细胞(MSCs-EGFP)组、脑源性神经营养因子基因重组慢病毒转染骨髓间质干细胞(MSCs-EGFP-BDNF)组,每组15只.72 h后细胞移植,记录各组细胞移植后7、14、21 d神经功能缺损改善程度;免疫荧光双标检测MSCs脑内迁移和分化情况.结果 MSCs-EGFP-BDNF组BDNF基因及蛋白水平表达明显高于MSCs组及MSCs-EGFP组;与PBS组(7 d:2.0±0.4,14 d:1.7 ±0.2,21 d:1.3±0.2)相比,MSCs组(7 d:1.6±0.2,14 d:1.2 ±0.3,21 d:0.8±0.2)、MSCs-EGFP组(7 d:1.6±0.3,14 d:1.1 ±0.2,21 d:0.8 ±0.3)及MSCs-EGFP-BDNF组(7 d:1.2±0.3,14 d:0.6±0.1,21 d:0.2 ±0.2)大鼠神经功能评分均有不同程度改善(F=6.667、18.417、20.882,均P＜0.05),其中MSCs-EGFP-BDNF组改善最为显著;免疫荧光双标显示MSCs-EGFP-BDNF组胶原纤维酸性蛋白、神经元特异性核蛋白、环核苷酸磷酸二酯酶阳性率明显高于MSCs组及MSCs-EGFP组,而MSCs组与MSCs-EGFP组比较差异无统计学意义.结论 BDNF基因重组慢病毒修饰的MSCs基因及蛋白水平表达均增高;修饰的MSCs移植后可迁移至脑出血灶周围存活并分化表达神经细胞标志物,促进脑出血后神经功能修复.     

文拉法辛对慢性应激抑郁大鼠前额区可塑性相关蛋白mRNA表达的影响

目的：探讨文拉法辛对慢性应激抑郁大鼠前额区3种可塑性相关蛋白mRNA表达的影响。方法：用慢性不可预见应激（CUS）方法建立抑郁大鼠模型，给予2种剂量（5mg／kg和10mg／kg）的抗抑郁药物文拉法辛14d或28d，用逆转录-聚合酶链反应检测大鼠前额区脑源性神经营养因子（BDNF）、转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和神经细胞粘附分子（NCAM）mRNA表达的变化。结果：抑郁模型大鼠体质量增加量，蔗糖水消耗量和行为学测试均较正常组明显下降，提示抑郁模型大鼠在第28天建立成功。CUS28d后前额区BDNF、CREB和NCAM mRNA表达均较正常组明显降低（P〈0．05），5mg／kg文拉法辛组明显增加抑郁模型大鼠前额区3种可塑性相关蛋白mRNA的表达，10mg／kg文拉法辛组轻度降低抑郁模型大鼠前额区3种可塑性相关蛋白mRNA的表达。结论：文拉法辛在调节前额区神经可塑性时具有剂量依赖性，BDNF、CREB和NCAM在抑郁症病因和治疗中可能发挥着重要作用。     

骨髓间质干细胞联合脑源性神经营养因子用于大鼠脑出血的实验研究

目的观察骨髓间质干细胞(MSCs)联合脑源性神经营养因子(BDNF)治疗大鼠脑出血(ICH)的疗效。方法建立大鼠ICH模型,体外培养标记纯化的MSCs,经侧脑室植入脑部,同时局部注入BDNF。记录对照组、BDNF组、MSCs组和MSCs+BDNF组7d、14d、21d大鼠神经功能改善程度;免疫组化法检测MSCs脑内迁移及分化;电子显微镜观察神经凋亡细胞。结果 MSCs组大鼠运动功能有明显改善,MSCs+BDNF组对ICH损伤的修复作用最明显。MSCs+BDNF组各时间点MSCs阳性细胞数及NEUN、GFAP、CNP免疫阳性细胞数均高于MSCs组(P<0.01),且MSCs+BDNF组神经细胞凋亡程度最轻。结论 MSCs脑部移植可促进大鼠ICH损伤部位结构和功能修复,BDNF对其修复具有协同作用。     

Bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血的实验研究

目的观察Bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对大鼠脑缺血性损伤的治疗作用及对移植的MSCs保护性作用。方法将114只SD大鼠随机分为假手术组、Model组、MSCs组和Bcl-2-MSCs组;线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,MSCs组及Bcl-2-MSCs组在缺血24h后经尾静脉注射方式移植BrdU标记的MSCs及人Bcl-2基因修饰的MSCs;分别于术后1、7、14、28d对各组大鼠进行神经功能缺损评分（NSS）;在脑缺血14d应用TTC法观察梗死灶体积;BrdU和TUNEL免疫荧光双重标记检测移植的MSCs凋亡情况;Westernblot检测大鼠脑梗死周边区Bcl-2蛋白的表达;HE染色观察脑组织病理形态。结果MSCs-Bcl-2组和MSCs组NSS评分、脑梗死体积百分比、TUNEL阳性细胞数较Model组低（P〈0.05）,且MSCs-Bcl-2组比MSCs组更低,BrdU阳性细胞数较多（P〈0.05）;MSCs-Bcl-2组BrdU和TUNEL免疫荧光双标细胞数稍多,但差异不显著（P〉0.05）,而MSCs-Bcl-2组BrdU和TUNEL免疫荧光双标细胞占BrdU阳性细胞百分比明显较低（P〈0.05）。MSCs-Bcl-2组Bcl-2蛋白呈持续较高水平的表达,和MSCs组同时间点相比差异有统计学意义（P〈0.05）。HE染色示MSCs组和MSCs-Bcl-2组脑组织损伤及细胞丢失较轻,MSCs-Bcl-2组更明显,脑梗死周边区均未见到核大、浓染的异形细胞。结论Bcl-2基因修饰的MSCs移植较MSCs移植能进一步改善脑缺血大鼠的神经功能,减少脑梗死体积;其机制为Bcl-2基因修饰使MSCs持续、稳定表达一定量的Bcl-2蛋白,从而能保护移植的MSCs,减少其凋亡,增加其存活。     

Xbp-1基因重组神经干细胞移植对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

背景：将转染Xbp-1基因的神经干细胞移植至脑损伤病变部位,不但确保了Xbp-1基因的稳定及持续表达发挥抗凋亡的作用,也可促进移植后神经干细胞的存活与分化能力。 目的：验证Xbp-1基因对移植大鼠脑缺血损伤处神经干细胞的分布、分化、抗凋亡作用及神经功能恢复的影响。 方法：选取成年SD大鼠采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型,并随机分成4组干预：对照组(不作处理)、PBS移植组、神经干细胞移植组、Xbp-1-神经干细胞移植组。于干预后7,14,28 d进行NSS评分,并取脑制备组织切片,免疫荧光染色观察神经干细胞在脑内的存活与分布情况。移植后第28天使用TUNEL染色检测缺血区域神经细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-2表达水平。 结果与结论：移植后7,14,28d Xbp-1-神经干细胞移植组NSS评分显著低于其他3组(P < 0.05);神经干细胞可以成功迁徙到脑缺血区域并成活、分化为成熟神经细胞,Xbp-1基因修饰后的神经干细胞成活、增殖以及分化能力均强于普通神经干细胞(P < 0.05);与其他3组比较,Xbp-1-神经干细胞移植组脑缺血区域神经细胞凋亡数量明显减少,Bcl-2水平升高 (P < 0.05)。证实了Xbp-1基因修饰可以增加神经干细胞存活、迁徙能力,并通过抗内质网应激显著降低移植后大鼠缺血模型的NSS评分,促进其神经功能恢复。     

体外培养大鼠脊髓前角神经元：脑源性神经生长因子对突触蛋白表达的影响

探讨BDNF对体外培养的大鼠脊髓前角神经元内突触素I与突触囊泡素(SYN)表达的影响。取孕14 d大鼠子宫内胎鼠的脊髓腹侧部分神经元,体外有血清培养。在培养7 d后．随机分成对照组、BDNF组和抗BDNF组。BDNF组培养液中加入BDNF(20 ng/ml),抗BDNF组培养液中加入BDNF抗体(20цg/ml),对照组加入等量Hanks液。3 d后在倒置显微镜下计数三组神经元成活数,并用NF-200、MAP-2、NSE的免疫组化反应对神经细胞进行鉴定。行突触素I与SYN免疫组化反应,对部分细胞行突触素I mRNA原位杂交反应,运用图像分析系统对突触素I与SYN免疫反应阳性产物以及突触素I原位杂交反应阳性产物作光密度分析。结果发现有血清培养时各组脊髓前角神经元的存活数差异无显著性 (P>0.05);BDNF组突触素I与SYN免疫反应阳性产物的平均光密度值高于其它两组,抗BDNF组最低（P<0.01）。BDNP组突触素I mRNA阳性产物的平均光密度值明显高于其它两组,抗BDNF组突触素I mRNA阳性产物的平均光密度值最低（P<0.01）。本研究结果提示BDNF对有血清培养时脊髓前角神经元的存活没有明显影响,但BDNF可明显上调培养的脊髓前角神经元内突触素I与SYN的表达     

体外培养大鼠脊髓前角神经元：脑源性神经生长因子对突触蛋白表达的影响

探讨BDNF对体外培养的大鼠脊髓前角神经元内突触素I与突触囊泡素(SYN)表达的影响。取孕14 d大鼠子宫内胎鼠的脊髓腹侧部分神经元,体外有血清培养。在培养7 d后．随机分成对照组、BDNF组和抗BDNF组。BDNF组培养液中加入BDNF(20 ng/ml),抗BDNF组培养液中加入BDNF抗体(20цg/ml),对照组加入等量Hanks液。3 d后在倒置显微镜下计数三组神经元成活数,并用NF-200、MAP-2、NSE的免疫组化反应对神经细胞进行鉴定。行突触素I与SYN免疫组化反应,对部分细胞行突触素I mRNA原位杂交反应,运用图像分析系统对突触素I与SYN免疫反应阳性产物以及突触素I原位杂交反应阳性产物作光密度分析。结果发现有血清培养时各组脊髓前角神经元的存活数差异无显著性 (P>0.05);BDNF组突触素I与SYN免疫反应阳性产物的平均光密度值高于其它两组,抗BDNF组最低（P<0.01）。BDNP组突触素I mRNA阳性产物的平均光密度值明显高于其它两组,抗BDNF组突触素I mRNA阳性产物的平均光密度值最低（P<0.01）。本研究结果提示BDNF对有血清培养时脊髓前角神经元的存活没有明显影响,但BDNF可明显上调培养的脊髓前角神经元内突触素I与SYN的表达     

人脐血间充质干细胞静脉移植治疗大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的 探讨来源于人脐血的间充质干细胞经静脉移植治疗大鼠局灶性脑缺血的可行性及其机制.方法 将人脐血间充质干细胞在体外纯化、扩增并经BrdU标记后,经尾静脉移植到局灶性脑缺血大鼠体内,通过神经缺损评分观察移植后大鼠神经行为学改善情况,通过组织学方法观察移植到脑内的人脐血间充质干细胞表达脑源性神经营养因子和缺血灶周围微血管密度变化的情况.结果 人脐血间充质干细胞移植组大鼠的神经缺损评分显著低于对照组(P＜0.05);移植到脑内的人脐血间充质干细胞主要选择性分布于缺血灶周围区域并表达脑源性神经营养因子,移植组大鼠梗死灶周围的微血管密度显著高于对照组(P＜0.01).结论 经静脉注射移植人脐血间充质干细胞能明显促进局灶性脑缺血大鼠的神经行为功能恢复,促进缺血灶周边区微血管增生可能是人脐血间充质干细胞移植治疗局灶性脑缺血的机制之一.     

VEGF基因修饰MSCs移植对脑梗死大鼠血管源性机制的实验研究

目的观察经尾静脉注射携带VEGF基因的MSCs移植对脑梗死模型大鼠血管生成方面的影响。方法采用直接贴壁全骨髓法分离纯化MSCs,通过脂质体转染技术将pIRES2-EGFP-VEGF导入MSCs,另采用改良Zea Longa线栓法将40只SD大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注模型,并随机分4组:VEGF-MSCs组、MSCs组、PBS组、Model组;造模24 h后Model组不做处理,前3组大鼠分别经尾静脉注射1 ml VEGF-MSCs、MSCs、PBS悬液;细胞移植7d后用免疫组织化学法测定脑梗死周围Ang-2、CD34的表达水平。结果 VEGF-MSCs组和MSCs组Ang-2、CD34阳性表达水平较PBS组、Model组高(P<0.05),且VEGF-MSCs组较MSCs组更高(P<0.05);Model组与PBS组差异不明显(P>0.05)。结论经尾静脉注射携带VEGF基因的MSCs移植入MCAO模型大鼠可以促进缺血脑组织新生血管的形成,其机制可能为VEGF上调缺血周边区域Ang-2、CD34的表达水平。     

头针诱导神经干细胞的增殖分化

目的研究脑缺血再灌注大鼠神经干细胞（neural stem cells,NSCs）增殖、分化情况及头针对其影响。方法将Wistar大鼠70只,随机分为假手术组10只、模型组和头针组各30只;模型组和头针组采用线栓法制作大脑中动脉闭阻（middle cerebralartery occlusion,MCAO）模型,各组大鼠又按照缺血时间（7、14、28d）分为3个亚组,每个时相点10只。头针组大鼠于缺血再灌注成功后即行头针治疗,每日1次,直至处死前;各组大鼠处死前1d腹腔注5-溴脱氧尿核苷（bromodeoxyuridine,BrdU）液;对各亚组大鼠行神经功能缺损评分（neurological severity score,NSS）,免疫荧光法计数各组大鼠海马（dentate gyrus,DG）BrdU阳性细胞和BrdU/NeuN阳性双标细胞。结果第28d头针组的NSS显著低于模型组（P〈0.05）。大鼠缺血再灌注后各组阳性细胞有明显表达,而头针组在不同时相的阳性细胞数较同时相模型组有明显增加。结论头针能促进神经干细胞的增殖和分化,改善神经功能缺损评分,从而促进神经功能的修复。     

rhG—CSF增加实验性脑缺血周围区的突触囊泡蛋白的表达

目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死周围区的突触囊泡蛋白(synapstophin,SYN)表达的影响。方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察rhG-CSF对神经功能缺损评分的影响;应用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别测定梗死周围区SYN的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,治疗组的神经功能缺损评分较低,脑缺血周围区SYN的mRNA和蛋白表达较对照组增高。结论:rhG-CSF可以促进脑缺血周围区的突触囊泡蛋白的表达,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并探讨其可能的机制。方法经体外培养并纯化BMSCs,移植前以10 mg/L的BrdU进行标记。线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为移植A组、B组及对照C组。在模型建立后7 d,通过尾静脉分别将3×10~6个BMSCs、1×10~6个BMSCs移植入A、B组大鼠体内,C组不作处理。于移植前、后分别进行改良神经损伤严重程度评分(mNSS)及Morris水迷宫测试,并取大鼠脑组织行免疫组织化学染色。结果移植A组与移植B组、C组比较,行为学恢复更为明显,(P0.01);B、C两组相比无显著性差异(P0.05);移植A组大鼠学习和记忆能力较C组明显改善(P0.05)。A、B组大鼠在脑损伤中心及周围区,可见Brdu单染阳性细胞及Brdu+MAP-2、Brdu+GFAP、Brdu+vWF、Brdu+VEGF双染阳性细胞。结论 BMSCs经尾静脉移植至MCAO大鼠体内后,可在大鼠体内存活、分化,并促进大鼠伸进功能恢复。疗效与移植细胞数量相关。     

骨髓基质细胞静脉移植治疗大鼠短暂性局灶性脑缺血

目的探讨骨髓基质细胞静脉移植治疗大鼠短暂性局灶性脑缺血的可行性及其机制。方法将大鼠骨髓基质细胞在体外纯化、扩增并经BrdU标记后,经尾静脉移植到局灶性脑缺血大鼠体内,通过神经缺损评分观察移植后大鼠神经行为学改善情况,通过组织学方法观察移植到脑内的骨髓基质细胞表达脑源性神经营养因子、缺血灶周围细胞凋亡及脑微血管密度的变化。结果骨髓基质细胞移植组大鼠的神经缺损评分显著低于对照组(P<0.05);移植到脑内的骨髓基质细胞主要选择性分布于缺血灶周围区域并表达BDNF;骨髓基质细胞移植组大鼠梗死灶周围的凋亡细胞明显少于对照组(P<0.01)、微血管密度显著高于对照组(P<0.001)。结论经静脉注射移植骨髓基质细胞能够明显促进局灶性脑缺血大鼠的神经行为功能恢复;抗凋亡及促微血管增生可能是骨髓基质细胞移植治疗局灶性脑缺血的机制之一。     

骨髓基质细胞及血管内皮祖细胞移植对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响

目的 观察经静脉移植骨髓基质细胞(BMSCs)及血管内皮祖细胞(EPCs)后,缺血性脑损伤大鼠神经系统功能恢复情况.方法 40只健康成年Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组、移植BMSCs组、移植EPCS组、移植BMSCs/EPCs组,每组10只.线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.造模后24h取1 mLBMSCs、EPCs、BMSCs/EPCs细胞悬液(3×10~6个/mL)分别经尾静脉注射移植入后3组大鼠.模型组大鼠注射等量生理盐水.移植前、移植后1、7、14、28 d,采用旋转试验、躯体感觉试验、神经系统功能评分(NSS)评估各组大鼠神经功能的恢复情况.移植后28d,免疫荧光染色检测各组大鼠缺血脑组织的微血管密度(MVD).结果 移植后第7天,旋转试验显示移植BMSCs/EPCs组大鼠旋转时间长于其他3组,躯体感觉试验和NSS评分分别显示移植BMSCs/EPCs组大鼠移物时间和NSS评分低于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05);移植后28 d,免疫荧光染色检测结果显示缺血脑组织MVD明显高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 静脉BMSCs/EPCS联合移植可增强缺血性脑损伤功能的恢复.     

神经干细胞移植治疗暂时性脑缺血的实验研究

目的:探讨神经干细胞移植治疗暂时性脑缺血的价值。方法:从孕14 d SD胎鼠海马组织中分离培养出神经干细胞,将BrdU标记的神经干细胞经立体定向移植到SD大鼠暂时性大脑中动脉梗死模型(tMCAO)纹状体缺血半暗区。移植后2～12周以神经损害严重程度评分(NSS)评价各组动物神经功能状况。移植后12周,免疫荧光染色观察移植后神经干细胞的分化、迁徙和整合情况。结果:分离和纯化出大鼠胚胎神经干细胞,呈nestin阳性,并具有自我更新及多向分化潜能。移植后的神经干细胞在宿主脑内迁徙,部分分化并表达神经元特异性标记Neurofilament。移植后8周起,神经干细胞移植组大鼠NSS评分明显低于其他2组。结论:神经干细胞移植能改善缺血后大鼠的神经功能状况。