丁螺环酮联合氟西汀治疗抑郁症的疗效分析

目的探讨丁螺环酮联合氟西汀治疗抑郁症的临床疗效。方法选取本院2014年1月至2017年6月符合ICD-10抑郁症诊断标准的186例抑郁症患者,按不同治疗方案随机分成对照组和观察组2组:对照组为氟西汀+安慰剂组(n=93),观察组为氟西汀+丁螺环酮组(n=93),疗程8w。通过Hamilton抑郁量表(HAMD-17项)和不良反应症状量表(TESS)观察治疗前、及治疗后2、4、6、8w 2组患者的临床治疗效果与不良反应。结果 2组患者在治疗前和治疗2w后的HAMD-17项评分相比差异无统计学意义(P0.05),然而从第4周开始,2组HAMD-17项评分相比差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者痊愈率(30.11%vs 16.13%,χ~2=5.112,P=0.024)和总有效率(88.17%vs 73.12%,χ~2=6.751,P=0.009)均显著高于对照组患者。从第4周开始,2组患者TESS评分相比(P0.05)。观察组患者与对照组相比失眠发生率显著降低(12.90%vs 24.73%,χ~2=4.258,P=0.039)。结论丁螺环酮可增强氟西汀治疗抑郁症的疗效,同时对改善抑郁症睡眠障碍有显著作用。     

氟西汀联合奥氮平治疗伴自杀意念抑郁症的效果

目的观察氟西汀联合奥氮平治疗伴自杀意念抑郁症的效果,为该疾病的治疗提供参考。方法选取2014年1月-2016年1月新疆维吾尔自治区人民医院收治的70例伴自杀意念抑郁症患者,均符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)抑郁症诊断标准。采用随机数字表法分为研究组和对照组各35例。对照组采用氟西汀治疗,研究组采用氟西汀联合奥氮平治疗,两组均治疗8周。于治疗前后进行汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)和自杀意念自评量表(SIOSS)评定,采用自编不良反应记录表记录两组不良反应发生情况。结果对照组和研究组在不同时间点HAMD-17评分比较差异均有统计学意义(对照组F=204.3,P0.01,研究组F=292.6,P0.01),SIOSS评分在不同时间点比较差异均有统计学意义(对照组F=15.6,P0.01,研究组F=21.8,P0.01)。治疗第2、4、8周末,研究组HAMD-17评分均低于对照组(P均0.01),有自杀意念者的比例和SIOSS评分均低于对照组(P0.05或0.01)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.971,P=0.325)。结论与单用氟西汀比较,氟西汀联合奥氮平治疗可能更有助于改善伴自杀意念抑郁症患者抑郁症状和自杀意念。     

米安色林对首发抑郁症的临床疗效

目的探讨米安色林治疗首发抑郁症的效果及安全性。方法将符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)的128例首发抑郁症患者随机分为米安色林组和氟西汀组各64例,疗程8周。用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疗效,副反应量表(TESS)评定安全性。结果米安色林组有效率92.2%,氟西汀组有效率89.1%,两组差异无统计学意义(P0.05)。第2周末,米安色林组HAMD-17及HAMA评分分别为(16.25±2.397)分和(10.92±2.110)分,低于氟西汀组的(17.17±2.758)分和(12.02±2.134)分,差异有统计学意义(P0.05)。米安色林组TESS评分为(4.80±3.80)分,氟西汀组为(5.20±3.65)分,差异无统计学意义(P0.05)。结论米安色林治疗首发抑郁症患者较氟西汀起效快,但疗效及不良反应发生率相当。     

氟西汀合并利培酮治疗难治性抑郁症的对照研究

目的 探讨氟西汀合并利培酮治疗难治性抑郁症的安全性和疗效.方法 将92例难治性抑郁症患者随机分为两组,研究组采用氟西汀合并利培酮治疗,对照组采用氟西汀治疗,分别在治疗后第2、4、8、12周末,评定汉密顿抑郁量表(HAMD)和临床总体印象量表(CGI),同时采用Asberg抗抑郁剂副反应量表评定两组药物的副反应.结果 根据HAMD评分,两组8周末减分率分别为(31.85±12.78)、(19.00±11.88),两组12周末减分率分别为(48.46±20.75)、(29.54±16.85),两组间差异均具有显著性意义(P＜0.05).根据CGI评分,两组8周末评分分别为(2.31±0.95)、(3.15±1.06),两组12周末评分分别为(2.00±1.00)、(2.92±1.19),两组间差异具有显著性意义(P＜0.05).药物副反应两组间无明显差异(P＞0.05).结论 氟西汀联合利培酮治疗难治性抑郁症的疗效好,副反应无明显增加.     

阿戈美拉汀治疗首发抑郁症的临床效果

目的观察阿戈美拉汀治疗首发抑郁症的有效性及安全性。方法将76例首发抑郁症患者按照随机数字表法分为阿戈美拉汀组和氟西汀组各38例,分别以阿戈美拉汀25~50 mg/d和氟西汀20~40 mg/d治疗,两组均治疗6周。分别于治疗前及治疗第1、2、4、6周末采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定临床疗效,于治疗6周末采用副反应量表(TESS)评定药物的安全性。结果阿戈美拉汀组有效率为86.84%,氟西汀组有效率为84.21%,两组差异无统计学意义(P0.05);在治疗第1、2周末,阿戈美拉汀组HAMD-17总评分及焦虑/躯体化、睡眠障碍因子评分均低于氟西汀组,差异均有统计学意义(P均0.05)。治疗6周末,两组TESS评分比较差异无统计学意义[(2.92±2.11)分vs.(3.42±2.13)分,P0.05]。结论阿戈美拉汀对首发抑郁症的疗效较好、安全性较高,尤其适用于伴有焦虑、失眠的抑郁症患者。     

利培酮联合氟西汀治疗难治性精神分裂症阴性症状的疗效、不良反应及对生活质量的影响

目的探讨利培酮联合氟西汀治疗难治性精神分裂症阴性症状的效果、不良反应及对生活质量的影响。方法选择2015年8月~2016年10月我院收治的172例难治性精神分裂症患者为研究对象,随机分成对照组(n=86)与试验组(n=86),对照组采用氯氮平治疗,试验组采用利培酮联合氟西汀治疗。比较两组临床疗效、阴性症状变化情况、生活质量及不良反应发生情况。结果试验组治疗总有效率较对照组更高(60.47%VS38.37%);治疗8周后,两组PANSS评分均有所降低,且试验组降低幅度更大;两组SF-36评分均明显增长,试验组增长幅度更大,以上差异均具有统计学意义(P0.05);两组不良反应量表(TESS)评分相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论利培酮联合氟西汀治疗难治性精神分裂症可明显提升临床疗效,改善阴性症状,同时提高生活质量,不良反应少,值得临床推广应用。     

米氮平联合西酞普兰对伴有睡眠障碍的抑郁症患者的效果

目的观察分析米氮平联合西酞普兰对抑郁症患者睡眠障碍的效果。方法选取2017年1月～2019年1月我院收治的合并睡眠障碍的抑郁症患者60例,将其随机分为2组,各30例。对照组采用草酸艾司西酞普兰治疗,观察组联合米氮平治疗。比较两组治疗前后PSQI(匹兹堡睡眠质量指数量表)、MADRS(蒙哥马利抑郁评定量表)、HAMD-17(汉密尔顿抑郁量表17项)等评分变化、临床疗效、不良反应以及生活质量(SF-36量表)评分。结果治疗前,两组的PSQI、MADRS、HAMD-17评分无差异(P0.05);治疗后,观察组各项改善情况优于对照组(P0.05)。对照组总体治疗有效率为73.33%,高于观察组的96.67%(P0.05)。对照组不良反应发生率13.33%,低于观察组的10.0%(P0.05)。两组社会、生理、躯体功能、情感职能等评分也是观察组优于对照组(P0.05)。结论米氮平联合西酞普兰对伴发的睡眠障碍的抑郁症患者疗效显著,可显著改善患者睡眠障碍和抑郁症状,且不良反应少,安全性较高,还可提升患者生活质量。     

低频重复经颅磁刺激治疗首发抑郁症的临床对照研究

目的探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗首发抑郁症的疗效及安全性。方法采用随机数字表法将符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)的65例首发抑郁症患者分为rTMS组33例和氟西汀组32例,观察期6周。用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及副反应量表(TESS)分别评定疗效及不良反应。结果 rTMS组有效率78.8%,氟西汀组有效率84.4%,两组疗效相当(P0.05);在第1周末rTMS组HAMD-17和HAMA评分较氟西汀组低,差异有统计学意义(P均0.05);rTMS组和氟西汀组不良反应发生率分别为12.1%和40.6%,差异有统计学意义(P0.01)。结论 rTMS治疗首发抑郁症的效果与氟西汀相当,但起效较氟西汀快、不良反应发生率低于氟西汀。     

氟西汀联合坦度螺酮治疗首发抑郁症的临床研究

目的探讨氟西汀联合坦度螺酮治疗门诊首发抑郁症的效果和安全性,为提高抑郁症的疗效提供参考。方法选择佛山市顺德区伍仲佩纪念医院门诊符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)抑郁症诊断标准的首发抑郁症患者72例,按照门诊单双数病历号分为单药治疗组和联合治疗组各36例,两组均采用氟西汀治疗,联合治疗组在此基础上联用坦度螺酮,共治疗8周。于治疗前和治疗2、4、8周末采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定疗效,于治疗2、4、8周末采用副反应量表(TESS)评定安全性。结果治疗前两组HAMD-17总评分差异无统计学意义(P0.05)。从治疗第2周末起,两组HAMD-17总评分均较同组治疗前低,差异均有统计学意义(P均0.05),且联合组与单药组HAMD-17总评分比较差异均有统计学意义(P均0.01)。治疗后各时点两组TESS评分比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论氟西汀联合坦度螺酮对首发抑郁症的疗效优于单用氟西汀治疗,二者安全性相当。     

氟西汀合并小剂量利培酮治疗难治性抑郁症的疗效及安全性分析

目的　探讨小剂量利培酮对氟西汀治疗难治性抑郁症的辅助效果及安全性。方法将101例难治性抑郁症患者随机分为2组: (1)氟西汀合并利培酮组(以下简称合并利培酮组):在氟西汀(20mg/d)治疗的同时合并应用利培酮(0 5 ~2 0mg/d)。共入组51例,其中男26例,女25例;平均年龄(42±13)岁。实际完成试验者49例。( 2 )氟西汀组:单用氟西汀( 20mg/d)治疗。共入组50例,其中男24例,女26例;平均年龄(41±12)岁。实际完成试验者46例。两组持续治疗观察期均为4周。于入组前、入组后第1, 2, 4周末分别应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD, 17项)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及副反应量表进行评定。结果　(1)治疗第2, 4周末, 两组间HAMD、HAMA总分及减分率的差异有统计学意义(P<0 05或P<0 01 )。( 2 )合并利培酮组的总有效率为67%,痊愈和显效占51%。氟西汀组的总有效率为26%,痊愈和显效占18%。两组间的差异有统计学意义(P<0 05)。(3)合并利培酮组患者中27例出现不良反应,占53%;氟西汀组为21例,占40%,两组患者的副反应均较轻微。结论　氟西汀合并小剂量利培酮治疗难治性抑郁症的疗效优于单用氟西汀,安全性较好,是临床治疗中可选用的方法之一。     

氢溴酸西酞普兰对缺血性脑卒中后抑郁患者的情绪、认知功能和神经功能的影响

目的探讨氢溴酸西酞普兰联合奥扎格雷钠对缺血性脑卒中后抑郁患者的情绪、认知功能和神经功能的影响。方法选取我科2017年7月~2019年7月期间收治的119例缺血性脑卒中后抑郁患者作为研究对象,采用随机数字表法分为2组,均给予奥扎格雷钠作为基础治疗,对照组59例增加氟西汀治疗,观察组60例增加氢溴酸西酞普兰治疗,16周后,对比两组患者临床疗效、抑郁状态、认知功能、神经功能和药物安全性。结果观察组治疗后有效率91.67%(55/60)高于对照组76.27%(45/59)(P<0.05);两组治疗方案均可降低患者治疗后汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分和提高简易精神状态量表(MMSE)评分,但观察组降低HAMD-17评分和提高MMSE评分幅度高于对照组(P<0.05);两组治疗方案均可降低患者治疗后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和提高巴氏量表(Barthel指数),但观察组降低NIHSS评分和提高Barthel指数高于对照组(P<0.05);观察组在治疗期间西酞普兰平均用药量(23.68±3.49)mg略低于对照组氟西汀平均用药量(27.73±3.56)mg(t=6.2667,P<0.05)。结论氢溴酸西酞普兰联合奥扎格雷钠治疗缺血性脑卒中后抑郁患者效果确切,能够更好改善患者的抑郁状态,提高认知功能,促进神经功能的恢复,提高日常生活活动能力。     

Notch1信号系统与抑郁模型大鼠海马神经重塑障碍

目的 探讨Notch1信号系统在抑郁海马神经再生障碍中的作用.方法 选择行为学评分相近的68只Sprague-Dawley大鼠,分为对照组、对照+氟西汀组、慢性不可预知温和应激(CUMS)组,CUMS+氟西汀组,每组17只.应用CUMS建立抑郁模型后进行行为学评估;采用免疫组织化学方法检测大鼠海马神经干细胞的增殖和存活;采用实时定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法测定Notchl信号通路各个因子(NICD、Hes1、Hes5、Jag1)的基因及蛋白表达水平的改变.结果 (1)干预前,各组体质量、糖水偏好、旷场试验、强迫游泳评分的差异均无统计学意义(P>0.05);干预后,与对照组比较,CUMS组糖水偏好、水平得分和垂直得分降低,漂浮不动时间增加,差异均有统计学意义(P<0.001);与CUMS组比较,CUMS+氟西汀组糖水偏好、水平得分和垂直得分增加,漂浮不动时间降低,差异均有统计学意义(P<0.01);(2)神经干细胞的增殖和存活:与CUMS组(1900.33±104.10)比较,CUMS+氟西汀组(3047.61±158.29)神经干细胞的增殖数显著上升,差异有统计学意义(P<0.01);与CUMS组(1845.33±126.88)比较,CUMS+氟西汀组(2704.21±154.31)神经干细胞的存活数显著上升,差异有统计学意义(P<0.01);(3)海马Notch1信号通路基因和蛋白的表达:CUMS+氟西汀组小鼠抗大鼠Notch1(NICD)mRNA、Hes1 mRNA、Hes5 mRNA、Jag1 mRNA基因表达与CUMS组比较显著上升,差异均有统计学意义(P<0.01);CUMS+氟西汀组NICD、Hes5、Jag1蛋白水平与CUMS组比较显著上升,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 Notch1信号系统可能参与慢性应激模型大鼠海马神经再生障碍;氟西汀可能通过上调Notch1信号系统改善海马神经再生,从而缓解大鼠抑郁症状.

Abstract：

Objective To investigate whether the effect of fluoxetine on hippocampal neurogenesis involves Notch1 signaling after chronic stress. Methods Sixty-eight male Sprague-Dawley rats were divided into control group, control + fluoxetine group, depression model group and depression model + fluoxetine group. Chronic unpredictable mild stress (CUMS) was used to make up depression animal model. The function of Notch1 signaling was measured by real-time PCR and western blotting. Simultaneously,hippocampal neurogenesis was monitored by assessing cell proliferation and survival. Results (1) Before starting CUMS protocol, the animals exhibited equivalent weight, sucrose preference, number of squares crossed, number of rearing, and immobility time in behavioral test. Twenty-eight days after CUMS protocol,these parameters were significantly difference in rats exposed to CUMS compared with the controls (sucrose preference, number of squares crossed, number of grooming and rearing, and immobility time, P<0. 01).Administration of fluoxetine was shown to dramatically improve the depression behavior (P<0. 01) .(2) The cell proliferation [(3047. 61 ± 158. 29) vs. (1900. 33 ± 104. 10)] and survive [(2704. 21 ±154. 31) vs. (1845.33 ± 126.88)] were increased after fluoxetine administration in rats with depression (P<0. 01). (3) Fluoxetine increased mRNA expressions of Notch1 signaling components [NICD mRNA (0. 23 ±0. 01) vs. (0. 10 ±0.01), Hes1 mRNA (0. 56 ±0.04) vs. (0. 28 ±0.02), Hes5 mRNA (0. 24 ±0.02) vs. (0.10 ±0.02), Jag1 mRNA (0.82 ±0.06) vs. (0.56 ±0.03)] in the rat hippocampus compared with the CUMS group (P<0. 01 or P<0. 001). Fluoxetine enhanced protein levels of Notch1 signaling components [NICD(1.99 ±0.07) vs. (0.53 ±0.10), Hes5(0. 64 ±0. 04) vs. (0.37 ±0.09),Jag1 (2. 34 ± 0. 13) vs. (0. 68 ± 0. 17)] in the rat hippocampus compared with the CUMS group (P <0.01). Conclusion The up-regulation of the Notch1 pathway with chronic fluoxetine administration might partly contribute to increased neurogenesis in the rat hippocampus with depression.     

伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清IL-6水平的对照研究

目的:探讨伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平及与躯体疼痛的相关性。方法:采用HAMD-17评估及视觉模拟评分(VAS)评估抑郁障碍患者,依据躯体疼痛症状的定义将抑郁障碍患者分为伴躯体疼痛组(疼痛组,32例)、不伴躯体疼痛组(单纯组,31例),同期入组30名健康对照组;采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果:1疼痛组HAMD-17总分、焦虑因子分高于单纯组[(23.4±4.0)vs(20.6±2.8),(9.4±1.7)vs(8.1±1.2))],差异均有统计学意义(t=3.297,3.627;P=0.002,0.001);2疼痛组血清IL-6浓度为(14.5±2.3)pg/ml,单纯组为(12.5±2.2)pg/ml,对照组为(11.3±2.3)pg/ml,疼痛组高于单纯组(d=2.0,P=0.001),单纯组高于对照组(d=1.2,P=0.041),差异均有统计学意义;3疼痛组血清IL-6浓度与VAS评分呈显著正相关(r=0.382,P=0.031)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁障碍患者血清IL-6浓度较不伴躯体疼痛的抑郁障碍患者高,IL-6可能参与了抑郁障碍患者躯体疼痛症状的产生。     

帕罗西汀合并喹硫平或利培酮治疗难治性抑郁的疗效比较

目的探讨喹硫平与利培酮治疗难治性抑郁症的疗效与安全性。方法将69例难治性抑郁症分为喹硫平组（35例），利培酮组（34例），所有患者均服用帕罗西汀，观察6周。于治疗前和治疗1周、2周、4周及6周末采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评定疗效，用副反应量表（TESS）评定不良反应。结果喹硫平组显效率为71％，利培酮组为44％。喹硫平组从第2周末起HAMD分低于利培酮组，差异有统计学意义。喹硫平组不良反应相对少。结论喹硫平合并帕罗西汀治疗不伴精神病性症状的难治性抑郁的疗效好，且起效快，不良反应少。     

抗精神病药对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响

目的观察抗精神病药(antipsychotics,AP)对于慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响,以及典型AP和非典型AP影响的区别。方法 30只慢性铝暴露痴呆模型大鼠,随机分为3组,每组10只。利培酮组给予利培酮0.20 mg/(kg·d)灌胃,氯丙嗪组给予氯丙嗪10 mg/(kg·d)灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。8周后3组大鼠进行Morris水迷宫测试,评价学习和记忆功能。结果干预后,氯丙嗪组大鼠定向航行实验平均潜伏期[(24.8±1.6)s]长于利培酮组[(18.0±2.7)s]和对照组[(17.1±2.6)s],差异有统计学意义(P0.01),利培酮组与对照组之间无统计学差异(P0.05)。定向航行实验中3组使用搜索策略类型所占比例无统计学差异(P0.05)。空间搜索实验中,氯丙嗪组大鼠在站台放置象限内停留时间[(34.7±8.4)s]短于利培酮组[(44.6±5.5)s]和对照组[(47.9±6.2)s],差异有统计学意义(P0.01),利培酮组与对照组之间无统计学差异(P0.05)。氯丙嗪组大鼠穿越站台次数(6.0±2.2)少于利培酮组(8.6±2.8)和对照组(8.7±2.8),差异有统计学意义(P0.05),利培酮组与对照组之间无统计学差异(P0.05)。结论该模型中经典和非经典AP均不能改善痴呆模型大鼠的学习记忆功能,经典AP对大鼠的学习记忆功能造成负面影响,而非经典AP则没有明显负面影响。     

乌灵胶囊治疗焦虑、抑郁状态的随机双盲对照研究

目的 观察乌灵胶囊治疗焦虑或抑郁状态的疗效与安全性.方法 采用多中心随机双盲双模拟平行对照研究方法,治疗组67例患者口服乌灵胶囊3粒,3次/d;对照组73例患者口服氟哌噻吨美利曲辛1片,2次/d.于治疗前及治疗后第1、2、4、6周分别以汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、治疗时出现的症状量表(TESS)及实验室检查评估疗效与安全性以验证乌灵胶囊的非劣效性.结果 治疗1周后2组HAMA和HAMD评分均较基线时改善,6周末HAMA评分:乌灵胶囊组(9.0±5.4)分、对照组(10.3±5.4)分;HAMD评分:乌灵胶囊组(9.1±5.6)分、对照组(10.5±5.7)分,2组比较差异均无统计学意义(分别F=2.11,P=0.148;F=1.61,P=0.207).乌灵胶囊组和对照组治疗抑郁或焦虑的临床显效率和临床治愈率差异也无统计学意义.在治疗后PSQI评分:乌灵胶囊组(4.1±4.5)分、对照组(5.0±4.2)分,2组间差异无统计学意义(F=0.72,P=0.192).常见不良反应为消化和神经系统症状,多数为轻中度、一过性.结论 乌灵胶囊治疗轻度焦虑或抑郁状态具有肯定的疗效,安全性良好.     

生殖激素水平对女性精神分裂症患者利培酮所致月经延迟的影响

目的 探讨服用利培酮精神分裂症患者出现月经延迟的危险因素及可能机制.方法 采用前瞻性巢式病例-对照研究设计,将未接受抗精神病药治疗、符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版精神分裂症诊断标准、常规服用利培酮治疗8周后出现月经延迟>4周的31例患者(研究组)和月经仍然规律的32例患者(对照组),于治疗前1 d和治疗第8周末检...     

住院精神分裂症患者心血管疾病发生风险研究

目的探讨住院精神分裂症患者心血管疾病风险特征和预测精神分裂症患者未来10年发生心血管疾病风险。方法随机收集住院精神分裂症患者466例,测定患者组体质指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FBG)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、吸烟率(吸烟人数/总人数)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、Framing-ham心血管疾病发生风险评分(Framing-ham risk score,FRS)和血管年龄等指标,并与507例健康对照进行比较。其中10年心血管疾病发生风险和血管年龄用Framing-ham心血管疾病风险评分表来计算。结果住院精神分裂症患者未来10年发生心血管疾病的风险高于对照组[(6.71%±6.95%)vs.(4.76%±3.07%)],差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,患者组的吸烟率[(41%)vs.(19%)]、代谢综合征患病率[(25%)vs.(17%)]、BMI水平[(23.67±3.61)kg/m~2 vs.(21.73±4.11)kg/m~2]和血管年龄[(46.7±15.3)岁vs.(43.7±9.8)岁]增加(P0.05);SBP[(119.86±14.90)mmHg vs.(128.10±15.41)mmHg]和HDL-C水平[(1.08±0.27)mmol/L vs.(1.38±0.22)mmol/L]降低(P0.05)。患者组的FRS总分与BMI、FBG、SBP、腰围及吸烟指数均呈正相关(P0.05),与HDL-C呈负相关(P0.05)。多因素线性回归分析示,FRS总分与FBG(β=0.181,P0.01)、SBP(β=0.149,P0.01)、HDL-C(β=-0.107,P0.01)和吸烟指数(吸烟支数×吸烟年数)(β=0.554,P0.01)有关联。结论研究发现住院精神分裂症患者未来10年发生心血管疾病的风险为6.7%,显著高于对照组。空腹血糖、收缩压、高密度脂蛋白、吸烟可能与精神分裂症患者未来10年发生心血管疾病有关联。     

加用阿立哌唑对利培酮所致精神分裂症男性患者高催乳素血症的影响

目的 探讨加用阿立哌唑对利培酮所致的首次发病的男性精神分裂症患者高催乳素血症的影响及安全性.方法 将80例男性精神分裂症首次发病住院患者随机分为研究组(40例)和对照组(40例).使用利培酮治疗4周后催乳素水平≥60 μg/L的患者,在维持原有治疗不变的基础上,研究组加用阿立哌唑5 mg/d,对照组加用安慰剂治疗,总疗程12周,研究周期8周(第4～12周末).于治疗第0,4,8,12周末检测血清催乳素含量,并用阳性和阴性症状评定量表(PANSS)、治疗中需要处理的不良反应量表(TESS)进行评定.结果 研究组治疗第12周末血清催乳素[(25±7)μg/L]较第4周末[(76±17)μg/L]下降,差异有统计学意义(t=15.87;P＜0.01).对照组治疗第12周末催乳素[(79±13)μg/L]与第4周末[(78±15)μg/L]比较,差异无统计学意义(t=0.72;P＞0.05);治疗第12周末催乳素下降率为(66 ±11)%、正常率为67.6%,均高于对照组[分别为(-1±18)%、6.5%](P均＜0.01).两组患者治疗前后比较,PANSS评分总分及分量表分均明显下降(P均＜0.01);在治疗第12周未两组之间各项评分比较,筹异均无统计学意义(t=0.40,0.76,0.22,0.88;P均＞0.05).治疗第12周未研究组TESS评分(4.8±4.3)与对照组(4.5±3.9)的差异无统计学意义(t=0.29;P＞0.05).结论阿立哌唑治疗利培酮所致精神分裂症男性患者高催乳素血症有效,安全.     

氟西汀对大鼠星形胶质细胞分泌的胶质源性神经营养因子的影响

目的 探讨氟西汀对大鼠星形胶质细胞分泌的胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响.方法 以氟西汀干预体外培养的大鼠海马星形胶质细胞,通过四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测不同浓度氟西汀对细胞活力的影响;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养液GDNF浓度及Real-time PCR法检测GDNFmRNA的表达.结果 (1)氟西汀浓度超过35 μmol/L浓度时,可降低细胞活性,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);(2)10 μmol/L氟西汀干预星形胶质细胞不同时间后,48 h组细胞培养液GDNF浓度[(68±13)fg/L]高于0 h组[(32±11)fg/L]、6 h组[(34±12)fg/L]、12 h组[(41±17)fg/L]、24 h组[(45±13)fg/L],差异均有统计学意义(P均<0.01);(3)不同浓度氟西汀作用星形胶质细胞48 h后,10 μmol/L浓度组的细胞培养液GDNF浓度[(64±17)fg/L]高于0 μmol/L[(39±15)fg/L]和1 μmoVL浓度组[(39±18)fg/L],差异均有统计学意义(P均<0.05);(4)氟西汀作用星形胶质细胞48 h后,撤离氟西汀24 h后星形胶质细胞仍明显分泌GDNF,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);(5)不同浓度氟西汀作用星形胶质细胞24 h后,10 μmol/L和20 μmol/L浓度组细胞GDNFmRNA表达量[分别为(0.008 1±0.001 1)和(0.006 3±0.000 3)]高于0 μmol/L、1 μmol/L及5 μmol/L浓度组[分别为(0.003 1±0.000 7)、(0.003 9±0.000 3)和(0.004 1±0.000 2)],差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 氟西汀可能通过促进星形胶质细胞GDNF的分泌来发挥其神经保护作用.