脑分水岭梗塞

分水岭梗塞(Watershed WS)是指脑、心、肾等器官内较大的相邻血管供血区之间的边缘带一种局部缺血性损害,特别是脑 WS 最易发生。这种梗塞约占全部脑梗塞的10%。脑 WS 的诊断以前只是病理解剖才能诊     

振荡脑理论与脑功能研究

介绍了现代脑科学的新理论-振荡脑理论，基于整体观念，讨论数个大脑区域的振荡脑电位活动和它们的多种功能。对EEG振荡研究可使感觉和认知一起分析，因为感觉的加工和认知功能是交织在一起的，所以让两者几乎联合在一起的整合性脑功能分析方法，可能是未来建立整合神经科学的有效并具有前途的方法之一。     

缺血性脑损害的预防性脑保护

近来对缺血性脑损害提出了预防性脑保护的概念；这一概念是针对消除卒中易患者的高危险因素，终止或逆转高危险因素向缺血性卒中发生和发展，提高脑组织对脑缺血时的耐受能力以及增加神经元的存活而提出的。若在脑缺血发生前后，给予某些药物，可使正常人体内存在的对神经...     

脑电学发展史实

本综述了脑电图，脑诱发电位，脑电地形图发展史。     

68例脑基底节区梗塞脑电地形图分析

６８例脑基底节区梗塞脑电地形图分析张志锁，涂来慧资料与方法：脑基底节区梗塞组６８例，男５２例，女１６例，年龄４６～８２岁，平均６３．８岁，临床主要表现为单、双侧肢体肌力下降４６例，构音障碍５例，肢体麻木感或有痛触觉减退１５例，偏盲２例，均无明显意识障...     

脑功能研究的脑电信号源显像技术

大多数精神疾病的脑结构性改变，与其脑功能障碍非常不相称，难以从脑结构性改变的部位和程度去解释患者的丰富临床症状。因此，从宏观脑功能机制角度进行研讨，成为必然选择。     

老龄大鼠慢性脑灌注不足免疫细胞与脑损害

有关急性缺血性脑损害的研究表明[1] ,其病理过程伴有脑内小胶质细胞的活化和血源性白细胞和Ｔ细胞的入侵。本实验通过老龄大鼠持久性双侧颈总动脉双重结扎(2ＶＯ)之慢性脑灌注不足模型 ,探讨在慢性脑灌注不足情况下免疫细胞与脑损害的关系。1　材料和方法 :30只老龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠选自本院实验动物中心 ,雌雄不限 ,随机分成假手术对照组 ,持久性 2ＶＯ 1、2、3、4月组和治疗组 ,每组 5只。参照Ｗａｋｉｔａ等[2 ] 方法制作慢性脑灌注不足动物模型。组织学检查采用石蜡切片 ,ＨＥ染色。免疫细胞的检测采用冰冻切片 ,选用德国宝灵曼公司试…     

实验性变态反应性脑脊髓炎与脑屏障变化

脑屏障改变是实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)较早期的病理改变 ,它促使免疫细胞及免疫信息分子大量入脑 ,从而引起脑组织的免疫炎性反应。本文对脑屏障概念 ,EAE时脑屏障变化情况及其可能的机理作一综述。     

68例脑基底节区梗塞的脑电地形图分析

报告经ＸＴ、磁共振成像（ＭＲＩ）证实的６８例脑基底节区梗塞患者的脑电地形图（ＢＥＡＭ）并与５０例正常对照组的ＢＥＡＭ作对照，结果梗塞且ＢＥＡＭ３６例（５３％）异常；其中３３例以θ波频带能量增高，均在后半部。对照组ＢＥＡＭ异常４例（８％），表现在额、颞区θ波频带能量稍有增高，脑梗塞组与正常对照组比较，ＢＥＡＭ异常率有明显差异。     

亚低温对急性重型颅脑损伤患者颅内压及脑温影响的研究

目的研究亚低温对急性重型颅脑损伤患者颅内压及脑温的影响。方法选择52例急性重型颅脑损伤患者进行颅内压及脑温监测的同时,将患者随机分为亚低温组和对照组进行研究。结果亚低温组颅内压降低。伤后早期脑温比肛温高,但二者均高于正常值,在亚低温治疗过程中脑温和肛温均下降,但二者的差距逐渐增大,有显著性差异(P<0.05)。亚低温组病人死亡率低于对照组,而恢复良好率显著高于对照组(P<0.05)。结论亚低温能降低颅内压及脑温,改善预后。     

β-七叶皂苷钠联合亚低温疗法对重型颅脑损伤患者脑组织氧分压影响的临床研究

目的观察β-七叶皂苷钠联合亚低温疗法对重型颅脑损伤患者脑组织氧分压(PbrO2)的影响。方法 60例急性重型颅脑损伤患者,随机分为常规治疗组(对照组)及β-七叶皂苷钠联合亚低温治疗组(观察组)。对两组患者的预后情况进行比较,同时分别测定和比较治疗前及治疗后24 h、48 h、72 h及7 d的PbrO2的变化。结果两组患者的预后及不同时间PbrO2水平的差异有统计学意义。结论β-七叶皂苷钠联合亚低温疗法能够提高重型颅脑损伤患者的PbrO2、改善脑组织代谢。     

重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内压升高的亚低温治疗

目的 探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤去骨瓣减压术后持续性颅内压升高的效果及安全性。方法 回顾性分析48例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后仍存在持续性颅内压升高的临床资料,根据减压术后治疗方法分为亚低温组（22例,进行亚低温治疗）和常温组（26例,维持正常体温）。结果 与术后1 d相比,术后2~4 d,两组颅内压均呈明显下降趋势（P<0.05）,脑灌注压均呈明显增高趋势（P<0.05）,而且亚低温组变化更明显（P<0.05）。亚低温组肺部感染和水电解质紊乱发生率均明显高于常温组（P<0.05）。伤后6个月,亚低温组GOS评分1分2例,2分8例,3分4例,4分2例,5分6例;常温组1分8例,2分10例,3分4例,5分4例;两组预后无统计学差异（P>0.05）。结论 亚低温治疗能有效缓解重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内压增高。     

Relationship between brain temperature, brain chemistry and oxygen delivery after severe human head injury: the effect of mild hypothermia

We studied brain temperature and the effect of mild hypothermia in 58 patients after severe head injury (SHI). Brain tissue oxygen tension (ptiO2), carbon dioxide tension (ptiCO2), tissuie pH (pHti) and temperature (T.br) were measured using a multiparameter probe. Microdialysis was performed to measure glucose, lactate, glutamate, and aspartate in the extracellular fluid. Mild hypothermia (34 degrees-36 degrees C) was employed in 33 selected patients who had persistent increased intracranial pressure (ICP > 20 mmHg). Mild induced hypothermia decreased brain oxygen significantly from 33 +/- 24 mmHg to 30 +/- 22 mmHg (p < 0.05). The ptiCO2 (46 +/- 8 mmHg) was also significantly lower during mild hypothermia (40.4 +/- 4.0 mmHg), p < 0.0001). The pHti increased from 7.13 +/- 0.15 to 7.24 +/- 0.10 (p < 0.0001) under hypothermic conditions. Induced hypothermia may protect patients from secondary ischemic events by lowering the critical ptiO2 threshold, reducing anaerobic metabolism, and decreasing the release of excitatory aminoacids. However, patients with spontaneous brain hypothermia on admission (Tbr < 36.0 degrees C) showed significantly higher levels of glutamate as well as lactate, compared to all other patients, and had a worse outcome. Spontaneous brain hypothermia carries a poor prognosis, and was characterized by markedly abnormal brain metabolic indices.     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床分析

目的 探讨亚低温对重型颅脑损伤的脑保护作用及临床疗效.方法 回顾性分析我院收治的251例特重型颅脑损伤患者,常规治疗组182例和亚低温治疗组69例.亚低温治疗组均在受伤后24 h内行亚低温治疗,比较两组的手术疗效及对患者预后的影响.结果 与常温治疗组比较,亚低温治疗组恢复良好率显著提高,病死率显著降低,预后改善显著,且并发症无明显增加.结论 在常规治疗的基础上加用亚低温治疗特重型颅脑外伤,可以明显改善患者的预后;能显著降低特重型颅脑损伤的死残率.     

重型颅脑损伤患者亚低温治疗的临床研究

目的 通过比较重型颅脑损伤患者亚低温治疗组与常温治疗组的预后来证实亚低温治疗的脑保护作用. 方法 选取重型颅脑损伤患者76例(GCS≤8分),分为亚低温治疗组(36例)和常温治疗组(40例).常温治疗组患者应用脱水降颅压、营养神经、止血、抑制胃酸分泌、营养支持等常规治疗.亚低温治疗组患者除常规治疗外,合并应用冰毯实行亚低温治疗(患者躺在冰毯垫上,通过体表散热使中心体温和脑温降至所需温度,通常为32～34℃,并根据病情需要维持3～14 d).结果亚低温治疗组患者预后优于常温组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 亚低温治疗对重型颅脑损伤患者具有脑保护作用,能提高临床疗效,值得推广应用.     

血管内降温治疗重型颅脑创伤安全性及有效性的研究

目的 对血管内降温治疗急性重型颅脑创伤患者的安全性及有效性进行前瞻性的研究.方法 共30例患者,均于伤后12 h内行血管内降温治疗,体内温度控制在33℃～35℃,持续4-7 d,平均(121.5±13.7)h.患者均于伤后6个月时根据COS评估法判定疗效.结果 经6个月随访,良好11例,中残5例,重残6例,植物生存6例,死亡2例.本组患者没有出现与血管内降温系统相关的严重并发症.结论 血管内降温具有降温速度快、目标温度维持稳定、波动性小以及复温速度容易控制等优点.对于重型颅脑创伤的患者是一种安全、有效的治疗方法.     

亚低温治疗重型颅脑损伤患者的血清S-100B蛋白含量分析

目的 通过检测亚低温治疗后重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白含量的变化来证实亚低温治疗的脑保护作用,探讨其可能的作用机制.方法 选取100例正常体检者为对照组,选取100例重型颅脑损伤患者(GCS≤8分1并分为亚低温治疗组50例和常温治疗组50例,分别于伤后早期(2～6 h)及伤后不同时间(1 d、3 d、5 d、7 d、10 d)采血,检测血清中S-100B蛋白含量,比较其在伤后不同时期的血清S-100B蛋白含量.结果 正常体检者血清S-100B蛋白含量测定结果证实,正常人血清S-100B蛋白含量与年龄、性别无关.亚低温治疗组、常温治疗组患者伤后血清S-100B蛋白含量与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).伤后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d时亚低温治疗组血清S-100B含量明显低于常温治疗组,差异有统计学意义(P(0.05).结论 血清S-100B蛋白在重型颅脑损伤的诊断巾有高度敏感性和特异性,是一种有效的生化指标.亚低温治疗对重型颅脑损伤具有脑保护作用.     

Brain tissue oxygen tension in clinical brain death: a case series

OBJECTIVES: Brain death is a clinical diagnosis often confirmed with supplementary tests. In this study, we examined the relationship between brain death and the partial pressure of brain tissue oxygen (PbtO(2)). We hypothesized that a sustained PbtO(2) of 0 is associated with brain death. METHODS: One hundred and twenty-six patients (Glasgow coma scale < or = 8, median age: 50 years) who underwent PbtO(2) monitoring were studied prospectively during a 2 year period in the neurointensive care unit at a university-based level I trauma center. PbtO(2), intracranial pressure (ICP), mean arterial pressure (MAP), cerebral perfusion pressure (CPP) and brain temperature (BT) were compared before and after the diagnosis of brain death. RESULTS: Six patients (median age: 52 years) experienced brain death. In these patients, PbtO(2) decreased toward 0 mmHg as ICP increased and CPP decreased. PbtO(2) reached 0 only when there was clinical evidence for brain death. During the subsequent 12 hours until the second brain death examination, PbtO(2) remained 0 mmHg and did not respond to oxygen challenge. In addition, TCD examination demonstrated a 'to and fro' pattern consistent with brain death and cerebral circulatory arrest. PbtO(2) of 0 mmHg was observed in five non-brain dead patients. These episodes were transient (>30 minutes) and responded to an oxygen challenge, directed treatment or catheter replacement. DISCUSSION: A sustained (>30 minutes) brain PbtO(2) of 0 is consistent with brain death. We suggest that a sustained 'zero' PbtO(2) may be used to determine when a brain death examination is appropriate in the pharmacologically suppressed patient.     

亚低温治疗高温高湿环境下重型颅脑损伤的临床护理

目的 探讨亚低温治疗高温高湿环境下重型颅脑损伤的护理方法。方法 高温高湿环境下的重型颅脑损伤患者60例，随机分为亚低温治疗组和对照组。规范护理程序，严密观察病人生命体征变化，采取积极护理措施，减少并发症。结果 亚低温治疗24h后颅内压逐渐下降，脑组织PO2逐渐上升，伤后3个月亚低温治疗组的良好率明显高于对照组（P〈0.05），而死亡率明显低于对照组（P〈0．01）。结论 精心护理有助于改善亚低温治疗的高温高湿环境下重型颅脑损伤病人的预后。