奥扎格雷钠联合脑栓通胶囊治疗急性脑梗死120例疗效观察

目的探讨奥扎格雷钠联合脑栓通胶囊治疗急性脑梗死的疗效。方法 240例急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组用奥扎格雷钠80 mg静滴,2次/d,1周后改为1次/d;脑栓通胶囊3次/d,3粒/次,连服14 d。对照组用复方丹参针20mL静滴,1次/d,14 d为一疗程。结果治疗组总有效率95%,对照组总有效率67.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论奥扎格雷钠针联合脑栓通胶囊治疗急性脑梗死安全、有效,值得推广应用。     

脑栓通胶囊对动脉硬化性脑梗死患者血管弹性功能的影响

目的 观察脑栓通胶囊对动脉硬化性脑梗死患者血管弹性功能的影响.方法 人选动脉硬化性脑梗死病例78例,分为治疗组43例和对照组35例,对照组采取口服抗血小板药物加康复锻炼治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用脑栓通胶囊,治疗6月后观察患者的血液流变学、肱-踝脉搏波传导速度(PWV)、踝臂指数(ABI)和颈动脉内中膜厚度(IMT)变化.结果 两组血液流变学、ABI及PWV治疗后均有改善,且治疗组优于对照组(P＜0.05),而两组颈动脉IMT差异无显著统计学意义(P＞0.05).结论 脑栓通胶囊能改善动脉硬化性脑梗死患者的血管僵硬度,ABI和PWV可作为反映血管弹性功能较灵敏的指标.     

脑通治疗急性脑梗死的疗效观察

脑通问世20余年来，临床上主要用于急、慢性脑血管病。迄今为止，脑通在国内尚未生产，很少见其有关的详细研究和临床报告。     

丹灯通脑胶囊治疗脑梗死后遗症临床观察

目的探讨丹灯通脑胶囊治疗脑梗死后遗症的临床疗效及安全性。方法将100例脑梗死后遗症患者随机分为2组,治疗组50例采取丹灯通脑胶囊联合西药治疗,对照组50例采取西医治疗,观察2组疗效及不良反应。结果治疗组总有效率86%,对照组66%。治疗组临床疗效、神经功能缺损程度评分、Barthel（MBI）指数评分均明显优于对照组（P〈0.05）。结论丹灯通脑胶囊治疗脑梗死后遗症疗效较好,且无明显不良反应,有临床实用价值。     

银丹心脑通软胶囊治疗脑梗死临床观察

目的 观察银丹心脑通软胶囊治疗脑梗死的临床疗效.方法 选择长治医学院附属和济医院神经内科自2009年10月至2011年3月收治的住院患者108例,按照随机数字表法分为2组,治疗组56例,对照组52例.2组均应用0.9％氯化钠注射液250 mL、疏血通注射液6mL静点,1次／d.治疗组加服银丹心脑通软胶囊3粒／次,3次／d,疗程2周.观察2组患者临床疗效、神经功能缺损评分情况及治疗前后有关实验室指标的变化.结果 治疗组总有效例数46例,总有效率82.14％;对照组总有效例数27例,总有效率51.92％;差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后有关实验室指标均优于对照组,神经功能缺损评分亦明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 银丹心脑通软胶囊可通过降低全血黏度,改善血液循环,加速血栓溶解达到有效治疗脑梗死的目的 .     

利多卡因抑制颅脑损伤后继发性脑损害的临床研究

目的：寻找能控制脑外伤后继发性脑损害的发生发展的药物或方法。方法：53例脑外伤病人，随机分为治疗组（A）、对照组（B），A组25例持续应用利多卡因七天。结果：A组25例血中儿茶酚胺，肌酐，血糖以及脑脊液中乳酸脱氢酶，磷酸肌酸激酶，苷露醇和速尿的用量，应激性溃疡发生率，死亡植物生存率均明显低于对照组，结论：利多卡因能抑制颅脑损伤后继发性脑损害的发生发展。     

灯银脑通胶囊治疗脑梗死后遗症疗效观察

目的评价灯银脑通胶囊治疗脑梗死后遗症的疗效。方法入选85例病人,随机分为治疗组44例,对照组41例,2组治疗前的一般情况、神经功能缺损积分具有可比性。对照组给予胞二磷胆碱注射液0.75g静滴,1次/d,疗程2周;治疗组在对照组基础上给予灯银脑通胶囊0.52g,3次/d,口服,疗程2周。治疗结束时评定神经功能缺损积分。结果治疗组用药后神经功能缺损积分较用药前减少显著(P<0.05),差异有统计学意义。结论灯银脑通胶囊治疗脑梗死后遗症疗效满意,有应用价值。     

丹灯通脑软胶囊辅助康复训练治疗脑梗死恢复期的疗效评价

目的评价丹灯通脑软胶囊结合康复训练治疗脑梗死恢复期的临床疗效。方法选取我院收治的80例脑梗死恢复期患者为研究对象,按照随机平行分组法分为治疗组与对照组各40例,对照组给予常规康复训练,治疗组加用丹灯通脑软胶囊治疗,疗程均为8周,比较2组神经功能恢复情况。结果 2组治疗后NIHSS评分、FMA评分均较治疗前明显改善(P0.05),但治疗组较对照组改善明显(P0.05),治疗组与对照组愈显率分别为65.0%、47.5%,治疗组明显高于对照组(χ~2=12.507,P=0.023)。结论丹灯通脑软胶囊结合康复训练可有效改善脑梗死神经功能恢复水平,对提高其生活质量有重要意义。     

实验性大脑皮层梗塞继发基底节和中脑损害的初步研究

目的探讨实验性大脑皮层梗塞后同侧基底节和中脑是否继发损害。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)复制右侧大脑中动脉(MCA)皮层支闭塞模型,4周后取鼠脑行免疫组化检查,检测大脑梗塞灶周围、双侧基底节及中脑等部位的胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)和突触生长素(SYN)的表达。结果GFAP阳性的星形胶质细胞在梗塞灶边缘大量增生,在远离梗塞灶的同侧纹状体、丘脑及中脑也明显增生,虽然常规HE染色未见同侧丘脑腹后外侧核细胞数减少,但MAP-2阳性神经元数明显减少,SYN染色阳性信号也明显降低。结论脑皮层运动感觉区梗塞造成的脑损害不仅是梗塞灶局部的,还波及到与之相关的神经组织,可能是脑梗死后运动感觉功能恢复困难的重要因素之一。     

通脑活络针刺法与常规疗法治疗急性脑梗死的疗效比较

目的 比较通脑活络针刺法与常规疗法治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及通脑活络针刺法治疗ACI的最佳治疗时间窗.方法 采用多中心、随机、对照的研究方法,将145例ACI患者(针刺治疗组)按病程分为＜6 h、6～48 h、＞48 h亚组,在常规治疗的基础上,给予通脑活络针刺法治疗,每天1次,连续14 d.治疗前后进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数(BI)评定;治疗后90 d评定疗效;并与125例常规治疗的ACI患者(常规治疗组)进行比较.结果 治疗后,针刺治疗组各亚组的总有效率(96.4%、90.9%、80.4%)显著高于常规治疗组各亚组(86.7%、75.0%、58.3%)(均P＜0.01);针刺治疗组中,＜6 h亚组的总有效率明显高于6～48 h亚组和＞48 h亚组(P＜0.05～0.01).针刺治疗组各亚组NIHSS评分明显低于、BI明显高于常规治疗组各亚组(均P＜0.01);针刺治疗组中,＜6 h亚组明显优于6～48 h亚组和＞48 h亚组(P＜0.05～0.01).结论 通脑活络针刺法治疗ACI的疗效显著,并且在发病6 h内开始治疗为最佳.     

丘脑梗死后丘脑放射纤维继发变性的磁共振弥散张量成像

目的 应用磁共振弥散张量(diffusion tensor imaging,DTI)技术动态观察局灶性丘脑梗死后丘脑放射纤维的弥散变化,探讨丘脑梗死后,病灶上方的丘脑放射纤维继发性损害的发生发展规律.方法 连续收录首次发病、单侧丘脑梗死患者17例为实验组,选择健康志愿者17例作对照研究.患者分别在发病的第1周(W1)、第4周(W4)和第12周(W12)进行1次DTI检测,对照组进行1次DTI检测.每次DTI检测之前进行美国国立卫生研究院卒中评分(national institute health stroke scale,NIHSS)和Barthel生活指数(BI)以及自订的感觉障碍分级评分(Sensory disturbance rating,SDR)评定.结果梗死灶上方的半卵圆中心部分异向(fractional anisotropy,FA)值随时间延长逐渐减少(W1:0.42±0.02,W2:0.38±0.02,W12:0.34± 0.03,P<0.01),而平均弥散量(mean diffusion,MD)却无明显变化.梗死灶上方的半卵圆中心FA值的变化百分数与NIHSS、和BI的变化百分数无明显相关(P＞0.05),与SDR变化的百分数呈负相关(r＝-0.246,P<0.05).结论 局灶性丘脑梗死可以引起丘脑放射纤维继发性损害,在12周内这种继发性损害逐渐加重,而且还可能阻碍患者感觉功能的恢复.     

腺病毒介导kallikrein基因过度表达对脑梗死周边区细胞凋亡的作用

目的 探讨激肽释放酶(kallikrein)对脑梗死周边区域缺血神经细胞凋亡的作用.方法 建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,将造模成功的30只大鼠采用随机数字表法分为以下几组:A组,空白对照组;B组,注射生理盐水;C组,注射pAdCMV-人类组织激肽释放酶(HTK):每组10只.观察每组大鼠处理前后神经功能损害评分(NSS),用免疫组化技术检测外源性HTK的表达,并通过TUNEL染色、RT-PCR检测细胞凋亡及凋亡因子bcl-2、bax、caspase-3 mRNA水平.结果 治疗后24h在C组中可见HTK表达阳性细胞并逐渐增多,72h后达高峰.与B组以及A组相比差异有统计学意义(112±6.1、68±4.2、59±3.9,P<0.05).治疗后72h,C组大鼠NSS神经功能评分明显低于B组以及A组(6.70±0.16、8.13±0.16、7.93±0.20,P<0.05);治疗后7 d差异更明显(5.14±0.18、7.82±0.14、7.91±0.10,P<0.01).凋亡神经细胞集中于梗死周边区,治疗后72h及7d时,C组平均TUNEL阳性细胞数较B组与A组明显减少(72 h:10.1±0.9、16.7±1.1、20.4±0.8;7 d:15.2±1.2、33.6±1.3、28.8±1.7,P<0.05).与B、A组比较,C组中bc1.2 mRNA水平增高不明显(P>0.05);治疗后72 h及7 d,bax与caspase.3 mRNA水平则明显降低(P<0.05). 结论 Kallikrein可能通过减少凋亡因子bax、caspase-3的表达,抑制脑梗死周边区域的神经细胞凋亡,从而达到保护缺血神经细胞,改善神经功能的作用.     

细胞周期调控对大鼠局灶性脑缺血后迟发性神经元死亡的影响

目的探讨细胞周期调控对脑神经细胞凋亡的影响。方法采用光化学方法制作大鼠局灶性缺血模型,术后立即腹腔注射细胞周期抑制剂Olomoucine进行干预。HE染色来测定皮层梗死灶的体积;应用免疫组织化学法观察缺血后第3天假手术组、缺血对照组和干预组大鼠损伤侧皮层病灶周围凋亡神经细胞的表达;聚丙烯酰胺凝胶电泳(Western blot)和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)观察Caspase-3蛋白及mRNA的表达。结果 HE染色显示对照组梗死灶明显大于干预组;免疫组织化学可见病灶周围凋亡神经细胞的阳性表达,干预组较假手术组显著增高,但明显低于对照组(P<0．05);Western blot和RT-PcR显示Caspase-3蛋白和mRNA的表达,干预组较假手术组增高(P<0．05),而较对照组明显降低(P<0．05)。结论脑缺血损伤后细胞周期调控参与了迟发性神经元的死亡过程。     

脑缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡及其与Bcl—2表达的关系

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 采用原位末端标记法和免疫组化法分别观察脑缺血再灌注2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d、14d和21d等时间 点血管内皮细胞凋亡和Bcl-2蛋白的表达。结果 （1）脑缺血再灌注2h在缺血周围区即有凋亡内皮细胞出现,12－24h达高峰,之后逐渐下降,至21d与假手术组已无显著性差异。（2）脑缺血再灌注后2h在缺血周围区内皮细胞Bcl-2开始表达,12－24h达高峰,之后逐渐下降,至14d接近假手术组水平。（3）Bcl-2蛋白表达时相变化与内皮细胞凋亡基本一致。结论 脑缺血再灌注损伤中凋亡是血管内皮细胞的死亡形式之一,Bcl-2蛋白具有抑制缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡的作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡及其与P53表达的关系

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡及其与P53蛋白表达的关系。方法 采用原位末端标记法和免疫组化法分别观察脑缺血再灌注2、6、12小时,1、2、3、7、14和21天血管内皮细胞凋亡和P53蛋白表达的变化。结果 脑缺血再灌注2小时在缺血周围区即有凋亡的内皮细胞出现,12－24小时达高峰,之后逐渐下降,至21天与假手术组已无显著性差异。脑缺血再灌注6小时在缺血周围区P53蛋白开始表达,1－2天达高峰,之后逐渐下降,至7天与假手术组已无显著性差异。P53蛋白表达高峰时间迟于内皮细胞凋亡24小时。结论 脑缺血再灌注损伤中凋亡是血管内皮细胞的死亡形式之一,P53蛋白表达参与缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡机制的调节。     

亚低温对大鼠短暂全脑缺血后神经元凋亡的影响

目的 探讨亚低温对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响，揭示亚低温的部分神经保护机制。方法 采用“双侧颈总动脉阻断＋全身低血压”方法来建立大鼠短暂性全脑缺血模型。用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况；原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）及电镜观察脑缺血后CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组、低温缺血组相比，常温缺血组海马CA1区神经元缺失明显（P＜0．01）。常温及低温缺血组海马CA1区均存在神经元凋亡，但低温缺血组海马CA1区凋亡神经元数明显少于缺血组（P＜0．01）。结论 经“双侧颈总动脉阻断＋全身低血压”方法建立的大鼠短暂全脑缺血模型证实了亚低温的脑保护作用。全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径，而亚低温可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用。     

脑缺血大鼠神经细胞凋亡与坏死的时空动态演变

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与坏死的数量与空间分布的动态演变过程.方法采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO-R)、HE染色与TUNEL技术,观察脑缺血30 min 和2 h,再灌注1～～48 h后神经细胞凋亡与坏死的时空分布.结果坏死细胞主要集中于梗死灶中心区,凋亡细胞分布于梗死边缘区的内侧,并呈放射状动态地向四周扩展;随着脑缺血时间与再灌注时间的延长,坏死细胞和凋亡细胞均增加.脑缺血30mtn凋亡细胞较坏死细胞明显增多,而脑缺血2 h再灌注早期坏死细胞较凋亡细胞增多.结论脑缺血再灌注后坏死细胞主要位于缺血中心区,凋亡细胞主要分布于梗死边缘区的内侧,并均呈放射状动态地向四周扩展.     

降钙素基因相关肽对鼠局灶性脑梗死的预防和保护作用

目的　进一步探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对鼠局灶性脑梗死的脑细胞预防和保护作用。方法　采用光化学照射法致鼠局灶性脑梗死模型 ;用重量法评定脑水肿 ;采用Ohno、Bederson、LeWay的方法进行神经系统的评分 ;用TTC染色法观察鼠脑梗死部位和计算梗死体积。结果　CGRP对鼠局灶性脑梗死有明显的预防和保护作用 ,表现为神经系统评分好转 ,脑水肿减轻 ,梗死体积减小 ,而这种作用与给药时间、给药剂量和方式有关。即 1次投予CGRP(1 .33BU/gBW)没有显著作用 ,至少要连续给药 2天以上 ;CGRP对鼠局灶性脑梗死的保护作用在超过一定剂量后不再明显增加 ;在总剂量不变的情况下 ,较小剂量多次服用效果较好。结论　CGRP对鼠局灶性脑梗死有确切的预防和保护作用 ,对减轻脑水肿有良好的作用。但应掌握合适剂量     

实验性脑梗塞的心电图异常

为了确定脑梗塞能否引起ＥＣＧ异常，我们对大脑动脉阻塞的ｗｉｓｔａｒ鼠进行了ＥＣＧ监测。实验结果表明脑梗塞能引起ＥＣＧ异常，它表现为ＳＴ段上抬，房扑和频发室性早搏。空白对照组无ＥＣＧ异常。右侧大脑半球梗塞的ｗｉｓｔａｒ鼠ＥＣＧ异常发生率明显高于左侧大脑半球梗塞。