无抽搐电休克治疗大鼠抑郁症与海马γ-氨基丁酸通路的关系

目的 观察抑郁大鼠无抽搐电休克治疗(MECT)后海马内谷氨酸脱羧酶-65(GAD65)的表达以及γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化,并阻断γ-氨基丁酸A型受体(GABAA),探讨MECT治疗抑郁症与GABA通路的关系.方法 48只SD大鼠随机分为MECT治疗组(治疗组)、GABAA受体拈抗组(拮抗组)、抑郁模型对照组(模型组)、空白对照组(对照组),每组12只.前3组大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,治疗组和拮抗组均隔天给予MECT处理6次,但后者在丙泊酚腹腔注射麻醉时同时注射GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹碱,余2组正常饲养.随后行open-field评分,每组随机抽取6只大鼠以免疫组织化学法检测海马GAD65蛋白的表达,其余6只以高效液相色谱法分析海马GABA含量.结果 ①open-field评分:电休克处理后,治疗组和拮抗组水平计分、垂直计分均高于模型组(P<0.05),拮抗组低于治疗组(P<0.05),提示电休克可有效缓解大鼠抑郁状态,阻断GABAA受体可减弱电休克疗效.②GAD65表达、GABA含最:模型组GAD65的表达量、GABA含量低于对照组(P<0.05),治疗组、拮抗组大鼠高于模型组(P<0.05),提示电休克可以上调GAD65表达,升高GABA含量.结论 无抽搐电休克可上调抑郁大鼠海马GAD65表达,升高GABA含量,改善抑郁症状,GABA通路可能部分参与了无抽搐电休克治疗抑郁症的机制.     

无抽搐电休克治疗对抑郁症患者海马及侧脑室下静脉的影响

目的 探讨无抽搐电休克治疗(MECT)对抑郁症患者的海马形态及侧脑室下静脉的影响.方法 选择本院2018年5月～2020年5月期间收治的132例抑郁症患者作为研究对象,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组各66例.对照组患者给予常规的抗抑郁治疗,研究组患者在对照组的基础上给予MECT治疗.比较两组患者治疗前后的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,海马体积和侧脑室下静脉的最大长度、最大直径、分支数目.结果 (1)研究组患者治疗后的HAMD评分明显低于对照组(P＜0.05).(2)研究组患者治疗后的左侧海马体积、右侧海马体积及海马总体积明显高于对照组(P＜0.05).(3)研究组患者治疗后的侧脑室下静脉的最大长度、最大直径、分支数目明显高于对照组(P＜0.05).结论 MECT治疗可显著缓解抑郁症患者的抑郁情绪,促进患者海马形态及侧脑室下静脉的良性变化,值得临床推广应用.     

无抽搐电休克治疗对抑郁症的疗效及记忆影响的研究

目的 评价无抽搐电休克治疗与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗抑郁症的疗效及对记忆的影响.方法 60例抑郁症患者随机分成两组,分别实施无抽搐电休克治疗（MECT）及选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）治疗,采用汉密顿抑郁量表（HAMD）、修订韦氏记忆量表（WMS）分别评定2组的疗效及对记忆的影响.结果 无抽搐电休克治疗与SSRI总体疗效相当,但无抽搐电休克治疗起效更快.无抽搐电休克治疗对记忆有影响,但在1～2周内逐渐得到恢复.结论 无抽搐电休克治疗是一种值得推广的安全有效的治疗抑郁症的方法。     

无抽搐电休克治疗对首发抑郁症患者视觉P300的影响

目的:探讨无抽搐电休克治疗(MECT)对抑郁症患者视觉P300的影响. 方法:首发抑郁症患者(抑郁症组)40例和正常对照组40名.正常对照只行视觉P300检测,抑郁症组在MECT前后行视觉P300检测及HAMD评分;两组间进行P300指标比较及对抑郁症组MECT前后视觉P300与HAMD评分进行相关分析. 结果:与正常对照组比较,治疗前抑郁症组N2、P3潜伏期延长(t=3.36,8.38;P＜0.01),P3波幅降低(t=2.68,P＜0.01);治疗后抑郁症组N2、P3潜伏期较治疗前显著缩短(=2.01,2.98;P ＜0.01).相关分析显示,HAMD评分与N2、P3潜伏期治疗前(r=0.89,0.88)和治疗后(r=0.85,0.80)均呈高度正相关(P均＜0.01);与N2、P3波幅治疗前(r=-0.13,-0.16)和治疗后(r=-0.18,-0.23)呈微弱负相关(P均＞0.05). 结论:MECT可改善首发抑郁症患者视觉P300的各项指标.     

无抽搐电休克对抑郁大鼠学习记忆功能的影响及其突触可塑性机制

目的探讨无抽搐电休克对抑郁大鼠学习记忆功能的影响及其突触可塑性机制。方法SD大鼠50只随机分为无抽搐电休克(MECT)组、电休克(ECT)组、丙泊酚组、抑郁模型组(简称抑郁组)、正常对照组(简称对照组)各10只,前4组采用孤养结合慢性不可预见轻度应激制备抑郁模型。建模成功后,MECT组和ECT组每日1次分别腹腔注射丙泊酚和生理盐水后给予电刺激,丙泊酚组腹腔注射丙泊酚但不给予电刺激,连续7d。采用openfield和Morris水迷宫分别评定行为学和学习记忆功能的改变,免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测海马突触素(SYP)及其mRNA的表达。结果治疗后MECT组和ECT组的openfield评分均分别明显高于丙泊酚组和抑郁组,差异有统计学意义(P0.05);ECT组Morris水迷宫测验的逃避潜伏期较MECT组、丙泊酚组及抑郁组延长而空间探索时间缩短(P0.05);MECT组和ECT组较丙泊酚组、抑郁组SYP蛋白及其mRNA表达明显升高(P0.05),而MECT组较ECT组的表达减少(P0.05)。结论丙泊酚可改善抑郁大鼠电休克后学习记忆功能,其机制可能与抑制电休克后海马SYP的过度表达有关。     

无抽搐电休克治疗抑郁症疗效观察

目的 探讨无抽搐电休克(MECT)治疗难治性抑郁症的临床疗效.方法 对36例难治性抑郁症患者进行无抽搐电休克治疗,分别与治疗前及治疗第1、2、4、6周末采用汉密顿抑郁量表(HAMD)进行疗效评定,治疗结束后第1d、第1、2周采用韦氏记忆量表评定不良反应.结果 治疗第1周末,汉密顿抑郁量表评分较治疗前减少,差异有统计学意义;治疗第6周末有效率94.4%,不良反应少.结论 无抽搐电休克对难治性抑郁症有疗效,不良反应少.     

无抽搐电休克治疗难治性抑郁症的对照研究

目的探讨无抽搐电休克治疗难治性抑郁症的疗效及安全性。方法将52例难治性抑郁症患者随机分为研究组25例（在原抗抑郁治疗方案基础上联合无抽搐电休克）和对照组27例（继续原抗抑郁治疗方案）,共观察4周,在治疗前及治疗第1,2,4周末采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、治疗副反应量表（TESS）评定疗效及不良反应。结果研究组显效率为65．0％,明显高于对照组的18．5％（P〈0．01）。结论无抽搐电休克治疗是治疗难治性抑郁症安全有效的方法。     

无抽搐电休克合并舍曲林治疗难治性抑郁症的对照研究

目的探讨舍曲林合并无抽搐电休克治疗(modified electroconvulsivetherapy,MECT)难治性抑郁症的临床疗效及安全性。方法将43例难治性抑郁症患者随机分为两组,研究组(2l例)在原用抗抑郁剂舍曲林的基础上加用MECT治疗。对照组(22例)仍使用原有抗抑郁剂舍曲林。所有患者进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、副反应量表(TESS)评定并作比较。结果研究组显效率为71.43%,明显高于对照组的9.09%(P<0.01)。两组TESS分值无差异。结论抗抑郁剂并用无抽搐电休克治疗难治性抑郁症有效、安全。     

无抽搐电休克治疗老年期抑郁症44例观察

目的探讨无抽搐电休克治疗老年期抑郁症的临床疗效。方法对44例老年期抑郁症患者进行无抽搐电休克治疗,分别于治疗前及治疗第1周、2周、4周、6周末采用汉密顿抑郁量表进行疗效评定;治疗结束后第1d、第1周及2周末采用韦氏记忆量表（WMS）评定不良反应。结果治疗第1周末,汉密顿抑郁量表（HAMD）评分较治疗前减少,差异有显著性;治疗第6周末有效率93．2％,不良反应少。结论无抽搐电休克对老年期抑郁症安全有效,不良反应少。     

帕罗西汀联合无抽搐电休克治疗难治性抑郁症的临床研究

目的 评价帕罗西汀联合无抽搐电休克（MECT）治疗难治性抑郁症的疗效及不良反应.方法 将符合入组标准的80例患者随机分为联合治疗组（研究组）和帕罗西汀组（对照组）,共观察6周,分别于治疗前和治疗后第1、2、4、6周末采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定临床疗效,采用治疗中需处理的不良反应症状量表（TESS）评定不良反应.结果 治疗结束时研究组有效率显著高于对照组（分别为65.0％和42.5％,P＜0.01）.研究组治疗后第1周末起HAMD评分显著降低（P＜0.05）,而对照组治疗后第2周末起HAMD评分显著降低（P＜0.05）;治疗后第2周末起HAMD评分研究组低于对照组（P＜0.05）.两组总体不良反应发生率比较无显著性差异（P＞0.05）,在头痛、性功能障碍方面比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕罗西汀联合MECT治疗难活性抑郁症疗效显著,起效快,优于单用帕罗西汀治疗.