抑郁症大鼠海马BDNF及其受体TrkB和p75NTR的表达及米氮平的调节作用

目的观察抑郁症模型大鼠学习记忆力改变情况,研究海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)和神经营养因子低亲和力受体(p75NTR)蛋白的表达变化,以及米氮平的调节作用。方法制备抑郁症大鼠模型;采用Morris水迷宫实验方法记录大鼠游动距离变化;免疫组化染色方法测定海马BDNF、TrkB和p75NTR表达阳性区吸光度值。结果抑郁症模型大鼠在目标象限游动距离减少,海马BDNF及TrkB蛋白表达减少,p75NTR蛋白表达增加;米氮平逆转上述行为学异常及蛋白表达异常(p﹤0.01)。结论抑郁症模型大鼠可能存在BDNF-p75NTR通路信息传递增强,而抗抑郁治疗用药可能通过BDNFTrkB信号通路的改变引起相应行为学改善。     

酪氨酸激酶A和酪氨酸激酶B与 脑缺血缺氧性损伤

酪氨酸激酶A（TrkA）和酪氨酸激酶B（TrkB）是神经营养因子的高亲和力受体，通过与其 特异性配体（神经生长因子和脑源性神经营养因子）结合，发挥对脑缺血缺氧性损伤的保护作用。 它们与脑缺血缺氧的关系已成为近年来一个研究热点。本文从TrkA和TrkB在脑缺血缺氧性损伤后的 表达、作用及其保护机制方面进行综述。     

脑源性神经生长因子功能及细胞内信号传导通路

<正>神经营养因子包括神经生长因子(nerve groth factoe,NGF),脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3),神经营养因子-4/5(neurotrophin-4/5,NT-4/5)等。这些因子可以作为信号传导通路的配体与其受体酪氨酸蛋白激酶(Trk)高亲和力结合,也可以与分子量为75KDNT受体(75KDNT receptor,p75)以低亲和力结合。Trk包括TrkA、TrkB、TrkC等3种,神经营养因子与其Trk结合具有明显的选择性,其中NGF可与TrkA特异性结合,     

BDNF-TrkB信号系统在精神分裂症发病及治疗中的作用

脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)作为中枢神经系统中分布最广泛的生长因子之一,对中枢神经系统甚至整个大脑的生长发育及神经元可塑性至关重要。临床及临床前研究均提示,BDNF与其受体酪氨酸受体激酶B(Tyrosine receptor Kinase B,TrkB)广泛参与精神分裂症等精神障碍的发病及治疗。本文基于临床前研究,综述了BDNF-TrkB信号系统在精神分裂症发病及治疗中的作用。     

血清BDNF在抑郁症发病机制中的作用

抑郁症的病因及发病机制至今未明，其中生物学原因受到重视，尤近年来脑源性神经营养因子的研究成为焦点，本文就血清脑源性神经营养因子在抑郁症发病机制中所起作用的相关研究进展作一综述。     

TrkB-shiRNA质粒转染心脏微血管内皮细胞

背景：脑源性神经营养因子与其受体TrkB在心脏与骨骼肌内皮细胞存在表达,在心脏血管系统的发育中及骨骼肌缺血时能有效促进血管新生,但其促血管新生的细胞与分子机制尚不清楚。 目的：应用针对脑源性神经营养因子受体TrkB的shiRNA质粒对心脏微血管内皮细胞进行转染,观察TrkB 3种亚型的表达及心脏微血管内皮细胞的生长状况和形态,初步探讨脑源性神经营养因子-TrkB通路在心脏微血管内皮细胞中的调控作用。 方法：使用TrkB-shiRNA质粒转染大鼠心脏微血管内皮细胞,应用荧光实时定量PCR检测TrkB的3个亚型,TrkB-FL、TrkB-T1及TrkB-T2 mRNA的表达,并观察经转染的心脏微血管内皮细胞的增殖情况。 结果与结论：应用TrkB-shiRNA质粒转染心脏微血管内皮细胞后,TrkB 3种亚型在转染后的4 d内mRNA表达均下降(P < 0.05或P < 0.01),且经转染的心脏微血管内皮细胞的生长变慢。说明TrkB-shiRNA质粒可沉默心脏微血管内皮细胞的TrkB-FL、TrkB-T1及TrkB-T2的表达,且TrkB表达被抑制可能会影响心脏微血管内皮细胞的增殖。     

顽固性颞叶癫痫患者海马或颞叶BDNF及其受体TrkB的测定

目的检测脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B受体(TrkB)在难治性颞叶癫痫(TLE)患者颞叶和/或海马中的含量,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法选取经手术治疗的82例难治性TLE患者术中切除的海马或颞叶脑组织,用免疫组化方法对BDNF及其受体TrkB含量进行检测,并与11例对照进行比较。结果在难治性TLE患者中,BDNF在颞叶和海马中含量明显增加(分别P<0.05,P<0.01),且海马中含量明显高于颞叶(P<0.01);TrkB在颞叶和海马中含量显著增加(P<0.01),且海马中含量高于颞叶(P<0.05)。结论难治性TLE患者海马和颞叶中BDNF和TrkB含量增高,可能在癫痫发生、发展中起重要作用。     

抑郁症动物模型与肠道菌群研究进展

抑郁症发病率逐年增加,其产生机制主要有单胺类神经递质假说、单胺受体假说、神经内 分泌假说和脑源性神经营养因子假说。目前,多数的抑郁症模型既能模拟临床中抑郁症患者的行为特 征,还能模拟患者脑内神经递质的相关变化。近年来的研究发现,肠道菌群对机体的影响跨越神经、内 分泌、免疫等系统并与抑郁症的发病具有相关性,抑郁症与肠道菌群关系的发现为抑郁症治疗提供新 的途径,现就抑郁症动物模型及其与肠道菌群的相关研究进行综述。     

脑源性神经营养因子与抑郁症关系的研究

脑源性神经营养因子(BDNF)广泛存在于中枢和外周神经系统,具有神经再生和修复功能。近年来研究发现,抑郁症与BDNF表达变化所致大脑结构和神经生化改变有关。抗抑郁药的作用机制可能与恢复BDNF水平有关。BDNF可能参与抑郁症的发病及治疗转归。     

抑郁症患者治疗前后血清白介素-6及脑源性神经营养因子水平的变化及其相应的临床意义

目的探索抑郁症患者治疗前后白介素-6及脑源性神经营养因子水平的变化情况。方法收集来我科就诊的临床诊断为抑郁症且愿意接受本研究的患者56例(作为观察组),另外收集在我院进行健康体检的研究对象60例(作为对照组),并测量患者治疗前后的血清白介素-6及脑源性神经营养因子的水平,并用汉密尔顿抑郁量表测量观察组患者抑郁得分,分析抑郁得分与脑源性神经营养因子水平之间的相关性。结果对照组患者治疗前后的IL-6及脑源性神经营养因子水平之间的差异均无统计学意义(P0.05),而观察组患者治疗后的IL-6水平低于治疗前,且差异有统计学意义(P0.05),脑源性神经营养因子水平高于治疗前,且差异有统计学意义(P0.05),HAMD减分率与IL-6水平之间呈负相关,r=-0.745,而与BDNF水平之间呈正相关,r=0.813,且两者之间均具有统计学意义(P0.05)。结论治疗后患者的IL-6水平降低而脑源性神经营养因子水平升高,且脑源性神经营养因子水平越高,抑郁得分越低。