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相似文献
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1.
目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、TNF-α的水平及其动态变化与急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定31例DEACMP患者血清ET-1、TNF-α水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者(急性CO中毒组)和30例同期健康体检者(正常对照组)进行比较.结果 急性CO中毒组、DEACMP组患者急性期血清ET-1、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);DEACMP组患者急性期TNF-α水平明显低于急性CO中毒组,差异有统计学意义(P<0.05),ET-1水平与急性CO中毒组比较差异无统计学意义(P>0.05).DEACMP患者恢复期血清ET-1水平明显低于急性期,差异有统计学意义(P<0.05).DEACMP患者急性期ADL得分均高于常模(正常值≤20分),IMCT和HDS得分均低于常模(正常值分别为≥19分和>16分).DEACMP患者恢复期ADL得分明显低于急性期,IMCT和HDS得分明显高于急性期,差异均有统计学意义(P<0.05).DEACMP患者急性期和恢复期ADL、IMCT和HDS得分两两之间均有明显相关性(P<0.05).结论 动态检测血清ET-1、TNF-α水平可以作为判定DEACMP患者病情程度的指标.  相似文献   

2.
目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法动态测定33例DEACMP患者血清CRH水平,并与32例急性一氧化碳中毒(ACMP)后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化。结果 DEAC-MP组急性期血清CRH水平明显高于正常对照组(P<0.05),与ACMP组急性期比较无显著差异(P>0.05);AC-MP组急性期明显高于正常对照组(P<0.05)。DEACMP组恢复期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),但仍明显高于ACMP组随访期和正常对照组(均P<0.05);ACMP组随访期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P<0.05)。DEACMP组急性期、恢复期患者血清CRH水平变化与HDS评分变化之间呈显著正相关性(P<0.05)。结论下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴参与了DEACMP的发病机制,CRH的水平变化与病情变化基本一致。  相似文献   

3.
目的 探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthsae,NOS)的水平及其动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用比色法(colorimetric method)动态测定31例DEACMP患者血清NO及NOS水平,并与30例急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)后未发生迟发脑病患者和30 例正常对照进行比较.结果 DEACMP患者急性期血清NO及NOS水平[(62.67 ± 14.39)μmol/L,(27.68 ± 6.14)U/mL]明显高于正常对照组[(50.18 ± 9.95) μmol/L,(20.88 ± 6.32)U/mL] (均P < 0.05),与ACMP组急性期[(62.00 ± 16.46)μmol/L,(28.13 ± 5.23)U/mL]比较无统计学差异(均P > 0.05);DEACMP患者恢复期血清NO及NOS水平[(54.66 ± 11.73)μmol/L,(21.74 ± 5.88)U/mL]明显低于急性期(均P < 0.05),与ACMP组随访期[(52.79 ± 11.22)μmol/L,(20.64 ± 5.92)U/mL]比较无统计学差异(均P > 0.05).结论 NO-NOS系统参与了DEACMP的发病机制,NO-NOS水平变化与病情变化基本一致.  相似文献   

4.
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者治疗前后血及脑脊液(CSF)中乙酰胆碱(Ach)水平变化及其意义.方法 采用Hestrin碱性羟胺比色法检测45例DEACMP患者治疗前后血和CSF中Ach水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)评价病情,并与40例其他脑病患者和38例非脑病患者进行比较.结果 DEACMP组治疗前血Ach水平[(638.02 ±126.57)×10<'-6>mol/L]明显低于非脑病组[(737.16±175.51)×10<'-6>mol/L]及其他脑病组[(765.92±203.63)×10<'-6>mol/L](均P<0.01);治疗后血Ach水平[(692.88±180.07)×10<'-6>mol/L]升高,但与治疗前相比差异无统计学意义.DEACMP组治疗前CSF Ach水平[(634.69±175.33)×10<'-6>mol/L]明显高于非脑病组[(412.93±94.48)×10<'-6>mol/L]及其他脑病组[(408.66±127.72)×10<'-6>mol/L](均P<0.01),治疗后[(414.63±108.46)×10<'-6>mol/L]显著下降(P<0.01).DEACMP组治疗前后ADL、IMCT、HDS评分差异有统计学意义(均P<0.01).结论 DEACMP患者治疗前后血和CSF Ach水平变化与病情变化基本一致,动态检测Ach水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.  相似文献   

5.
目的 探讨影响急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)预后的因素.方法 回顾性分析2008年7月~2011年3月在我院住院的56例DEACMP患者临床资料,根据其恢复情况将患者分为无效组(n=28)和好转组(n=28),分别比较两组患者年龄、性别、基础疾病、是否在急性期接受高压氧(HBO)治疗、中毒时间、意识丧失时间、假愈期、入院时日常生活活动量表(ADL)评分、并发症、是否使用神经节苷脂(GMl)、依达拉奉以及多奈哌齐等可能影响DEACMP预后的因素.结果 年龄、假愈期、入院时ADL评分以及并发症与DEACMP患者预后相关(P<0.05),其中年龄和最低ADL评分更具意义(P<0.01),而其余因素对DEACMP患者预后无明显影响(P>0.05).结论 年龄较大、假愈期较短、入院时ADL评分低以及出现并发症均提示DEACMP患者预后不良,应高度警惕.  相似文献   

6.
目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液(CSF)酶类变化及临床意义.方法对49例DEACMP患者均在急性期入院3d内抽取CSF标本进行丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性测定,并与对照组比较.对其中34例于治疗30d后再次采取标本复查,对比分析治疗前后上述酶类的变化.结果患者组急性期CSF LDH、CK、NSE水平均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗后明显下降,与治疗前比较均有明显差异(P<0.05,P<0.01).患者组与对照组及患者组治疗前后CSF ALT、AST水平无明显差异(P>0.05).结论结果提示CSFLDH、CK和NSE水平可作为DEACMP病情判断的有效指标.  相似文献   

7.
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)的危险因素及脑电图变化.方法 对83例抢救成功的急性CO中毒昏迷患者按是否发生迟发性脑病分为DEACMP组(32例)和非DEACMP组(51例),比较两组年龄、性别、既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间及随访期间6次EEG评分,分析DEACMP发生的危险因素.结果 与非DEACMP组比较,DEACMP组年龄、既往心脑血管病史评分、昏迷时间和6次EEG评分的差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).相关分析显示DEACMP发生与年龄、既往心脑血管病史评分、CO中度后昏迷时间呈正相关(r=0.311、0.435、0.631,均P<0.01).多元逐步回归分析显示既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间进入方程.DEACMP组EEG具有随假愈期好转后又恶化再缓慢改善的特点,与临床过程平行.结论 CO中毒后昏迷时间长和既往心脑血管病史为DEACMP重要危险因素;DEACMP患者EEG变化与临床过程平行.  相似文献   

8.
目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)与神经免疫的相关性。方法应用ELISA法测定30例DEACMP患者(DEACMP组)、27例急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病患者(ACOP组)及28例健康对照者(健康对照组)中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平并进行比较。结果 IL-4水平DEACMP组低于及健康对照组(P0.05),ACOP组低于健康对照组(P0.05);IL-10水平DEACMP组低于ACOP组(P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05);IFN-γ水平DEACMP组高于ACOP组及健康对照组(均P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05);TGF-β1水平DEACMP组低于ACOP组及健康对照组(均P0.05),ACOP组高于健康对照组(P0.05)。结论 DEACMP的发生与神经免疫损伤机制有关。  相似文献   

9.
目的探讨大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)发生的相关性。方法采用急性静态吸入一氧化碳(CO)建立中毒大鼠模型,依据Morris水迷宫实验及病理学结果,明确建立DEACMP大鼠模型的最佳中毒浓度和时间;按照最佳中毒浓度再次建立中毒模型,并在中毒后7d、14d、21d、28d分别活体取出海马组织制备单细胞悬液,采用流式细胞仪分析小胶质细胞活化水平。结果 CO中毒浓度3000ppm、时间21d为建立DEACMP大鼠模型的最佳方法 ;DEACMP组大鼠海马组织小胶质细胞活化水平显著高于对照组(P0.05);与对照组比较小胶质细胞活化水平在中毒后14d开始升高,在21d、28d(P0.05),但21d、28d组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与DEACMP发生相关。  相似文献   

10.
血清高敏C反应蛋白与脑梗死相关性初步研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)与脑梗死(cerebral infarction,CI)的关系.方法 采用乳胶凝集比浊法测定112例CI急性期和恢复期患者血清hs-CRP.结果 急性期CI血清的hs-CRP显著高于对照组和恢复期CI(P均<0.01),恢复期CI血清hs-CRP与正常对照比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清hs-CRP可作为急性CI病情发展变化重要指标之一,hs-CRP可能参与急性CI发生发展过程.  相似文献   

11.
目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值.方法:对32例DEACMP患者(DEACMP组)及34例无DEACMP的急性一氧化碳中毒患者(非DEAC-MP组)进行BAEP动态检查,比较两组BAEP检查的结果,并与60名健康对照者(正常对照组)进行比较.结果:首次BAE...  相似文献   

12.
目的探讨急性CO中毒迟发脑病的影响因素及MRI特点。方法回顾性分析45例急性CO中毒后昏迷病人的病例资料,按是否发生迟发脑病分为迟发脑病组(22例)和对照组(23例),比较2组临床相关资料的差异。结果迟发脑病组在年龄、昏迷时间、中毒程度、并发症、高压氧治疗时间与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),迟发脑病组MRI改变分为弥漫性白质病变、皮质改变及基底节神经核团改变三种,多合并存在。结论年龄、昏迷时间、中毒程度、并发症是急性CO中毒后发生DEACMP的重要影响因素,高压氧治疗对DEACMP的预防及改善预后均有一定帮助。对急性CO中毒患者,应根据每个人病情特点,结合头颅MR检查结果进行个体化评估,对一些有潜在DEACMP发病可能的病例,应积极进行规律长疗程的高压氧治疗以尽可能改善预后。  相似文献   

13.
目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者是否合并脑神经元的损伤。方法:45例DEACMP患者按病情轻重分为三组,应用酶联免疫分析法测定他们血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度并和20例对照组比较。应用单因素方差分析方法分析NSE浓度与病情严重程度以及预后的关系。结果:对照组血清NSE浓度为7.205±1.595μg/l。观察组血清和CSF NSE浓度分别为10.678±2.065μg/l、12.869±2.507μg/l、17.907±3.910μg/l。观察组和对照组之间存在统计学差异(P<0.05)。结论:DEACMP患者血清NSE浓度明显增高,NSE浓度的高低不仅可作为脑神经元损伤的量化指标,而且也是判断病情、估计预后的重要参数。  相似文献   

14.
急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P300的研究   总被引:16,自引:2,他引:14  
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)的相关因素及P300对其病情判定和预后的意义。方法 对44例DEACMP患者与42例未发生迟发性脑病的急性CO中毒(ACMP)患者在C0接触时间,昏迷时间等13个方面进行比较,并行P300检测,且与DEACMP组发生CO中毒初期清醒后所测P300(DEACMP0组)及44名正常人的P300(NC组)进行比较。结果 DEACMP在CO接触时间,昏迷时间,高压氧治疗时间,年龄,合并症等方面与ACMP组比较有极显著差异(P<0.01),在扩血管药治疗,心脑血管病及呼吸系统疾病史,吸烟,职业方面亦有显著差异(P<0.05)。DEACMP组较DEACMP0组P300潜伏期明显延长,波幅明显下降(P<0.01),DEACMP0组较NC组亦有类似改变。结论 长时间接触CO,长时间昏迷,高压氧治疗时间较短,扩血管药治疗时间短,年龄较大,有合并症,患心脑血管病及呼吸系统疾病,吸烟,脑力劳动与发生DEACMP相关。急性CO中毒患者的P300潜伏期越长,波幅越低,其认知功能越差,发生DEACMP的可能性越大。P300对DEACMP的发生,预后可做出较准确评价。  相似文献   

15.
测定了31例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清过氧化脂质(LPO)、水溶性脂质过氧化物(WSFS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、维生素E(VE)的含量,并与健康者作了比较。结果表明,患者血清中LPO、WSFS含量明显增高,GPX、VE含量明显降低,与对照组比较有显著性差异。患者组治疗1个月后复查,结果上述指标均有不同程度改变,且与病情变化基本一致。提示自由基可能在本病发病中起重要作用。  相似文献   

16.
脑电图预测急性CO中毒后迟发性脑病研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)的脑电图(EEG)演变规律与临床症状的关系。方法对136例急性CO中毒患者进行EEG跟踪检查,首次EEG检查均在中毒后48 h内完成。结果136例急性CO中毒患者共行EEG检查360次,其中异常EEG140例次(38.89%),EEG的异常程度与临床症状严重程度呈正相关。首次EEG有异常改变者43例,其中31例(72.09%)最终发生了DEACMP。第二次EEG仍有异常改变者30例,其中24例(80%)最终发生了DEACMP。结论EEG可预测DEACMP,急性CO中毒患者经抢救即使中毒症状已缓解或消失,只要EEG仍有异常改变就不应终止治疗。  相似文献   

17.
目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)及迟发性脑病(DEACMP)患者的临床表现与头颅MRI特点。方法对ACOP 564例、DEACMP 102例患者均行头颅MRI及DWI检查,急性期患者在入院后48h内进行检查,DEACMP在临床出现异常表现后即行头颅MRI检查。结果 ACOP患者临床表现及MRI表现可分为3型:①苍白球受累型;②弥漫性脑肿胀型;③大脑皮质及白质受累型。DEACMP患者临床表现及MRI表现可分为5型:(1)脑白质受累型;(2)基底节受累型;(3)枕叶皮层受累型;(4)小脑半球受累型;(5)多灶型。结论 ACOP及DEACMP的MRI表现既有相同点又有区分点,临床应加以区分,并依据MRI的表现作出不同诊断与治疗。并报道了CO中毒并发皮质盲12例及持续低热3例。  相似文献   

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