与帕金森病相关的铁平衡调节

铁平衡对于机体的正常运转有重要作用,铁水平升高都可能会诱导氧化应激和自由基生成,从而与帕金森病等多种神经退行性变疾病的发病机制有关,因此,维持铁的平衡对于防治这些疾病至关重要。本文就年龄、性别对铁平衡的影响,以及铁的运输、储存形式和铁向细胞内、外转运的各种调节机制作一综述,通过阐述年龄增长可导致铁的累积,男性比女性更易引起铁水平的升高,控制铁的运输、储存及转运的多种蛋白可在分子水平从多方面对铁平衡产生影响,以期为寻找预防或阻延帕金森病等神经退行性疾病进程的治疗策略提供思路和依据。     

帕金森病患者血尿酸水平的变化及其与血清铁和血红蛋白的相关性

目的 研究帕金森病(PD)患者血尿酸水平的变化及其与血清铁和血红蛋白的相关性.方法 测定65例PD患者和65名正常人的血尿酸、血清铁和血红蛋白水平,分析PD患者血尿酸与血清铁、血红蛋白水平之间的相关性.结果 PD组血尿酸水平[(271.88±7.20)μmol/L]比正常对照组[(313.46±5.52)μmol/L]明显降低(P<0.01);PD组的血尿酸与血清铁、血红蛋白水平均无相关性.结论 PD患者的血尿酸水平明显降低,其与血清铁和血红蛋白的水平无相关性.提示低血尿酸水平可能导致PD的发生.     

脑内高铁在帕金森病病因中的作用

对帕金森病的病理研究发现黑质内存在氧化应激状态是由于铁在黑质致密带多巴胺能神经元内选择性堆积的结果。实验已证实铁负载引起卢的氧化应激导致的生化变化与帕金森病黑质内的改变是一致的,黑质内注射铁可选择性损伤多巴胺能神经元,模拟帕金森病的生化及行为改变,最近对6-羟基多巴的神经毒性与其能从铁蛋白中释放铁的有关研究,更加证实了铁诱导产生氧自由基参与黑质纹状体多巴胺能神经元变性,对铁鳌合剂去铁胺的研究也证实了这一观点。     

MRI检测帕金森病脑铁含量的研究进展

近来研究表明,帕金森病有脑铁代谢紊乱、脑铁含量增多。由于脑铁使MRI中TW12信号降低,可根据TW12信号强度定量评估脑内各部铁含量的变化。因此,运用MRI不同序列可能为PD发病机理及定量诊断提供了一种有参考价值的无创的新的评估方法。     

原发性帕金森病患者的血浆尿酸水平分析

目的：探讨帕金森病（PD）患者的血浆尿酸（UA）水平,以及血浆UA水平与PD病程长短、病情程度分级间的关系。方法：采用回顾性调查,以2000至2008年在温州医学院附属第二医院神经内科住院治疗的汉族PD患者239例中符合入选标准的55例PD患者为PD组（排除可能影响尿酸代谢的其他疾病）,另设对照组55例（非PD患者）。检测病例组和对照组的身高、体重、血浆UA等指标。结果：PD组血浆UA水平[（260±49）lamol·L^-1]明显低干对照组[（324±48）μmo·L^-1]（P〈0．001）。PD病情分级和病程长短与血浆UA水平均无明显相关。PD组体重指数（BMI）较对照组低,差异有统计学意义（P〈0．05）,但PD组BMI与UA两者间无明显相关性。结论：PD患者血浆UA水平降低,且低血浆UA水平存在于病程的各个阶段,提示低血浆UA水平可能与PD的发病机制关系密切。     

酪氨酸羟化酶与帕金森病

酪氨酸羟化酶 (tyrosinehydroxylase ,TH)是脑内多巴胺 (dopamine ,DA)合成的限速酶 ,在以黑质纹状体DA系统功能不足为主要表现的帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD )中 ,TH不仅作为继发因素产生一系列异常改变 ,而且由于其可以产生活性氧类 (reactiveoxygenspecies ,ROS)并可为ROS攻击失活 ,故而可能是一个重要的原发因素直接参与了PD发病。这为PD与TH关系的研究提供了一个新的重要视点。     

帕金森病的分子遗传学研究近况

帕金森病(ＰＤ)是老年人群中常见的神经变性疾病,其病因一直不清。尽管100多年前人们就已注意到ＰＤ的家族聚集现象,但遗传在帕金森病中的作用一直倍受争议。90年代以来,借助正电子发射体层摄影术(ＰＥＴ)测定纹状体对氟标记多巴(18Ｆｄｏｐａ)的摄取率,研究者可以了解黑质纹状体多巴胺能投射功能的损伤及其程度,使得尚未患病的前临床ＰＤ病人能够及早被确认,从而避免了帕金森病双生子研究中常见的“删除效应”的影响。Ｂｕｒｎ等[1]用18ＦｄｏｐａＰＥＴ对18例ＰＤ病人孪生成员(ｃｏｔｗｉｎ)的黑质纹状体多巴胺能系统功能紊乱进行了观察,…     

帕金森病认知障碍与血尿酸水平的相关性分析

目的 测定帕金森病(PD)患者血尿酸浓度,并探讨血尿酸水平与PD认知障碍的关系.方法 选择87例PD患者和81例健康对照,应用简易精神状态量表(MMSE)、韦氏智力量表(Wechsler Intelligence Scale)、韦氏记忆量表(WechslerMemory Scale)对PD患者行认知功能评定,应用统一帕金森病评定量表(UPDRS)第三部分行运动功能评定,应用Hoehn-Yahr(H-Y)分级行PD病情严重程度评定,并测定血尿酸浓度.比较PD组和对照组血尿酸水平的差异,比较PD不同病情严重程度间血尿酸浓度的差异,分析各项神经心理分测验与血尿酸的关系.结果 PD组血尿酸浓度显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).H-Y＜3组和H-Y≥3组间浓度差异无统计学意义(P＞0.05).线性回归分析发现PD患者尿酸与各项神经心理测试无明显相关性(P＞0.05).结论 血尿酸浓度降低与PD可能有关,与PD认知障碍可能无关.     

尿酸与帕金森病研究进展

近年研究发现帕金森病（PD）的发病原因与氧化应激密切相关。尿酸作为人体的一种对神经元有保护作用的抗氧化物质,在PD病程中起一定作用,相对较高的尿酸水平对PD病程起延缓作用。临床常用治疗PD的药物亦可升高血尿酸水平。因此,适当增加尿酸水平,对PD的早期诊断和预防有一定的帮助。