脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变

目的研究脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变。方法应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫痫患者（脑梗死癫痫组）和75名健康体检者（正常对照组）的血清肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素（IL）-2和IL-6水平。结果脑梗死癫痫组血清TNF-α[（2．5±0．57）ng／L]、．89±0．36）ng／L，IL-2（4．3±1．5）ng／L，IL-6（13．3±11．1）ng／L]（均P〈0.01）。结论脑梗死后癫痫患者的血清细胞因子TNIL-2[2（9、0±0．83）ng／L]及IL-6[（97．5±13．1）ng／L]水平明显高于正常对照组[TNF-α（0F-α、IL-2及IL-6水平显著升高，提示细胞因子可能在脑梗死后癫痫的发病中起重要作用。     

ω-3多不饱和脂肪酸对慢性轻度应激抑郁症大鼠糖水摄入量及脑单胺类递质的影响

目的探讨鱼油中的ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）对慢性轻度应激（CMS）抑郁症大鼠模型糖水摄入量及脑单胺类递质的影响，并探讨其可能的神经生化机制。方法雄性Sprague—Dawley大鼠41只，随机分为CMS组（32只）和正常组（9只），CMS组共CMS刺激8周，自实验第4周末起，随机分为ω-3PUFA组（8只）、阳性对照组（氯米帕明组，8只）和2个阴性对照组[橄榄油组（8只）和生理盐水组（8只）]。实验每周进行1次糖水消耗量的测定，实验第8周末采增高效液相色谱技术测定海马及前额叶皮质的5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）及其代谢产物的水平。结果（1）实验第8周末，ω-3PUFA组糖水摄入量[（10．25±1．55）g]均高于橄榄油组[（5．98±1．83）g]及生理盐水组[（4．65±1．17）g]，P=0．010和P=0．008；与氯米帕明组[（13．27±1．27）g]的差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）ω-3PUFA组海马5-HT[（0．11±0．03）μg／g]、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）[（0．14±0．04）μg/g]及NE水平[（0．47±0．14）μg／g]均分别明显低于橄榄油组[（0．24±0．04）μg／g]、[（0．25±0．02）μg／g]、[（0．88±0．09）μg／g]及生理盐水组[（0．30±0．10）μg／g]、[（0．35±0．02）μg／g]、[（1．02±0．05）μg／g]，DA水平[（0．09±0．06）斗g／g]高于橄榄油组[（0．02±0．00）μg／g]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（3）与橄榄油组相比，ω-3PUFA组前额叶5-HT水平[（0．08±0．01）μg／g]降低、DA水平[（0．04±0．00）μg／g]升高，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。前额叶和海马所有单胺类递质的水平与氯米帕明组的差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论ω-3PUFA能够明显缓解慢性轻度应激大鼠糖水摄入量的降低，多种单胺类递质可能参与了该现象的作用机制。     

利培酮与舒必利对精神分裂症男性老年患者血清催乳素水平影响的对照研究

目的 探讨利培酮和舒必利对精神分裂症男性老年患者血清催乳素（PRL）水平的影响。方法 将51例精神分裂症男性老年患者随机分为利培酮组[（3．7±0、9）mg／d，24例]和舒必利组[（800±156）mg／d，27例]，采用酶联免疫方法测定两组治疗前后的PRL水平，并与25名正常男性老年人（对照组）进行对照。结果 （1）治疗前，患者组PRL水平[（26±11）彬L]与对照组[（24±14）μg／L]的差异无统计学意义，利培酮组[（26±11）μg/L]与舒必利组[（28±12）μg/L]的差异亦无统计学意义（均P〉0．05）。（2）治疗后，患者组PRL水平[（149±59）μg/L]高于治疗前（t=14．53，P〈0．01）；利培酮组[（118±47）μg/L]和舒必利组[（196±73）μg/L]亦均高于治疗前，其中舒必利组高于利培酮组（均P〈0．01）。结论 利培酮和舒必利均能升高精神分裂症男性老年患者的PRL水平，其中以舒必利更为显著。     

对立违抗性障碍儿童的临床特征及血清单胺类神经递质水平的研究

目的探讨对立违抗性障碍（ODD）患儿的临床特征及血清单胺类神经递质水平的变化。方法对31例ODD儿童（研究组）和36名正常儿童（对照组）测评Piers—Harris儿童自我意识量表（PHCSS）、儿童焦虑性情绪障碍筛查表（SCRED）、儿童抑郁障碍自评量表（DSRSC）及儿童冲动量表（BIS），测量其血清5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等生物胺神经递质的含量。结果（1）研究组PHCSS中的合群性分[（7．36±1．81）分]、幸福与满足感分[（5．45±1．69）分]低于对照组[（8．56±2．50）分和（6．31±1．72）分；P=0．030，P=0．045]。（2）两组SCRED和DSRSC评分的差异无统计学意义（P〉0．05）。研究组BIS的冲动总分[（51．81±9．97）分]、运动分[（8．77±4．11）分]高于对照组[（48．30±11．57）分和（5．19±2．46）分；P=0．020，P：0．000]。（3）研究组血清高香草酸水平[中位数（M）=59nmol／L]、5-HT水平（M=20nmoI／L）低于对照组（M：130nmol／L和168nmoI／L；P=0．024，P=0．033）。（4）血清5-HT水平与冲动总分（r=-0．650）、注意凶子分呈负相关（r=-0．688）；血清DA水平与广泛焦虑冈子呈正相关（r=0．591）；血清5-羟吲哚乙酸水平与分离焦虑因子、社交恐怖因子均呈负相关（r=-0．593，r=-0．535）；血清高香草酸水平与抑郁（r=-0．694）、冲动吲子呈负相关（r=-0．608），均P〈0、05和P〈0．01。结论ODD儿童不合群，缺乏愉快感，冲动性高；其血清5-HT水平降低，而血清儿茶酚歧水平变化不明显。     

三七三醇皂苷减轻氧化应激、影响认知相关基因改善慢性缺血性脑血管病大鼠认知功能

目的研究三七三醇皂苷对慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍的治疗作用及其相关机制。方法 30只Wistar成年大鼠随机分为假手术组（SH）、慢性缺血性脑血管病组（2-VO）、慢性缺血性脑血管病＋三七三醇皂苷治疗组（2-VOtreat）,6周后用Y型迷宫测试认知功能,用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色发测定SOD超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,实时荧光PCR检测N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDAR）和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。结果 SH组达到学会标准所需电击次数为（68.3±3.46）次,2-VO组和2-VOtreat组分别为（90.2±5.37）和（80.7±2.35）次。SH组MDA含量和SOD活性分别为（3.82±0.47）nmol/mg.prol和（98.73±5.49）U/mg.prol,2-VO组和2-VOtreat组分别为（8.79±0.51）nmol/mg.prol、（67.68±4.93）U/mg.prol和（6.71±0.24）nmol/mg.prol和（81.09±6.75）U/mg.prol。2-VO组和2-VOtreat组与SH组相比,NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。2-VO组与2-VOtreat组相比NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。结论慢性缺血性脑血管病可以导导致认知功能障碍,三七三醇皂治疗可以改善慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍、减轻氧化应激损伤、改善认知相关基因NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。     

急性脑梗死血清C反应蛋白水平的临床意义

目的 探讨急性脑梗死（ACI）患者血清C反应蛋白（CRP）水平的意义及其机制。方法 测定129例ACI患者、46名健康对照者血清CRP水平,观察比较ACI患者在不同病情、不同梗死面积时血清CRP水平的变化,对发病后48h病情发展变化进行评定,根据评分结果分为进展型与完全型脑梗死两组进行观察比较。结果 ACI患者血清CRP水平[（0.81±0.48）mg/dL]明显高于健康对照组[（0.27±0.16）mg/dL]（P〈0.01）,且CRP水平随神经功能缺损程度评分增高亦明显升高;进展性脑梗死患者血清CRP水平明显高于非进展性患者（P〈0.01）。结论 CRP一定程度上是预测ACI患者病情严重程度及进展的相关生化指标之一。     

抑郁障碍患者五种脑诱发电位指标的临床随访研究

目的探讨抑郁障碍患者5种脑诱发电位指标及其治疗前后的特点。方法应用美国脑诱发电位仪，记录38例抑郁障碍患者（患者组）和33名正常对照者（对照组）的听觉诱发电位（AEP）、视觉诱发电位（VEP）、事件相关电位P300（ERP-P300）、失匹性负波（MMN）和关联性负变（CNV）。对其中18例患者随访至缓解期（治疗第9周末）。结果（1）与对照组相比，患者组出现AEP-N1潜伏期长[对照组（88±18）ms，患者组（104±25）ms]，N1-P2波幅低[对照组（5．3±1．9）μV，患者组（3．7±1．6）μV]；VEP-N1潜伏期长[对照组（125±19）ms，患者组（141±21）ms]，N1-P2波幅低[对照组（8．4±2．9）μV，患者组（6．9±2．6）μV]；P300-P3b潜伏期长[对照组（316±26）ms，患者组（330±21）ms]，P3．和P弘的波幅均低；CNV中的M1和M2波幅低，反应时间（RT）长[对照组（213±81）ms，患者组（306±126）ms]，均P〈0．01和P〈0．05。（2）随访部分患者，AEP中的N1-P2波幅、VEP中的N1潜伏期、P300中的P3b潜伏期，MMN波幅及CNV的波幅和RT等，与治疗前比较，差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。结论抑郁障碍患者的AEP、VEP、P300和CNV，较正常对照组有改变。治疗后随抑郁症状的改善，与认知功能有关的指标也有相应的改善。     

苯巴比妥对癫痈患者血浆型PAF—AH酶活力的影响

目的检测苯巴比妥癫痫患者血浆型血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）活性，了解苯巴比妥抗癫痫治疗对免疫功能的影响。方法采用ELISA法测定16例单药PB抗癫痫治疗未发作EP患者，14例单药PB抗癫痫治疗发作患者及16例健康对照组的血浆型PAF—AH活性。结果癫痫未发作组、癫痫发作组和健康对照组血浆型PAF—AH活性分别为（15．91±1．59）、（17．66±1．46）、（15．52±1．18）nmol／（min·μl），发作组血浆型PAF—AH活性高于健康对照组（P〈0．01），未发作组与对照组无显著差异（P〉0．05）。结论单药苯巴比妥抗癫痫治疗EP患者发作后血浆型PAF-AH活性升高，可能是机体的一种自我保护措施。     

海马注射Aβ25-35对大鼠CA1区tau蛋白和MAP2影响的研究

目的采用β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）25—35注射法建立Alzheimer病（Alzheimer disease,AD）大鼠模型,观察该AD模型中tau蛋白和微管相关蛋白2（microtubule-associated protein-2,MAP2）表达情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组、假手术组及AD模型组,以凝聚状态的Ap25—35经大鼠右侧海马注射制作AD模型,造模2周后应用HE染色和免疫组化方法,观察AD模型鼠脑中海马CA1区病理形态以及tau蛋白和MAP2的表达。结果AD模型组大鼠海马CA1区锥体细胞层紊乱、变稀、中断、数量减少,同时可见许多细胞体积缩小,胞核固缩且染色加深。AD模型鼠海马CA1区AD模型组tau蛋白阳性细胞（62．13±4．12）个／HP,较健康对照组[（26．78±3．46）个／HP3与假手术组[（26．36±3．13）个／HP]明显增高（均P〈0．01）;MAP2阳性细胞吸光度值AD模型组为5．13±4．12,较健康对照组（28．78±3．46）与假手术组（29．36±3．13）明显减少,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论在AB诱导的AD模型中tau蛋白表达增高,MAP2表达减低。     

醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF水平及生理功能的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）在糖尿病周围神经病（DNP）发病中的作用以及醛糖还原酶抑制剂（ARI）改善生理功能和NGF水平的作用机制。方法采用链脲佐菌素（STZ）制成大鼠DNP模型后给予ARI治疗,检测大鼠治疗前后摇尾阈值、神经电生理和血清及坐骨神经NGF水平,并与DNP模型组和健康对照组相比较。结果与健康对照组比较,DNP模型大鼠摇尾阈值升高（（49．56±0．32）℃vs．（47．60±1．37）℃,P〈0．053,运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）均下降[（32．82±2．96）m／s％（52．76±6.52）m／s,P〈0．05;（39．22±8．15）m／s vs （45．33±8．21）m／s,P〈0．053,血清和坐骨神经中NGF水平下降[分别为（154．82±136．18）pg／mL vs （313．71±156．99）pg／mL,P〈0．05;（457．40±187．59）pg／mL％（688．93±167．85）pg／mL,P〈0．053。经ARI治疗后大鼠摇尾阈值显著低于DNP模型组（P〈0．05）,SNCV、血清及坐骨神经中NGF水平均显著高于DNP模型组（P〈0．05）,同时经ARI治疗后其摇尾阈值较治疗前显著降低,SNCV、MNCV较治疗前显著增高（P〈0．05）。结论NGF表达或运输水平下降在DNP发病中具有作用。ARI可促进NGF的表达并改善热痛觉和神经传导速度。