脑梗死患者血清IgG和粒细胞巨噬细胞—集落刺激因子、肿瘤坏死因子—α含量的观察

目的 探讨脑梗死（CI）发病与免疫功能异常的关系。方法 应用放射免疫法检测CI患者的血清IgG和粒细胞巨噬细胞－集落刺激因子（GM－CSF）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）含量,并将检测值与正常对照组比较。结果 CI组患者血清IgG降低,GM－CSF增高,且都以病期＞1周者为显著（均P＜0．05）,TNF－α发病后即增高（不同病期的均P＜0．05）。结论 脑梗死时不但体液免疫功能低下,而且从分子免疫学的水平看,患者的淋巴细胞处于活化状态,使CM－CSF和TNF－α表达增高,说明其细胞免疫亦是降低的。     

sIL-2R、mIL-2R及TNF-α在多发性硬化症免疫学发病机制中的作用

目的探讨可溶性白细胞介素-2受体（sIL－2R）、膜白细胞介素-2受体（mIL－2R）和肿瘤坏死因于-α（TNF－α）与多发性硬化（MS）免疫学发病机制、病程及病情的关系。方法采用ELkA法检测了临床确诊的48例MS患者血清、28例CSF中sIL－ZR水平，用免疫荧光法检测28例MS患者血中mIL－2R的表达，用生物活性测定法检测28例MS患者PBMCs体外诱生TNF－α水平。结果MS患者组激素治疗前血清及CSF中sIL－1R和血中TNF－α水平显著高于对照组（NC组）（P＜0．01），其中急性复发组MS显著高于缓解组（P＜0．01）；治疗后血清SIL－2R及TNF－α水平较治疗前显著下降（P＜0．01），且二者水平仍显著高于NC组（P＜0.01）。而缓解组TNF－α水平低于NC组（P＜0．05）。MS组血中mIL－2R表达，急性复发期MS患者显著高于缓解期（P＜0．01）及NC组（P＜0．01），缓解期MS患者则又显著低于NC组（P＜0．01）。MS患者血中sIL－2R及TNF－α水平与病情显著相关而与病程无关，sIL－2R与TNF－α显著相关。结论sIL－2R，mIL－2R、TNF－α在MS免疫发病中可能起重要作用，为探讨MS免疫发病机制进一步提供了理论依据。     

帕金森病患者体液免疫功能的变化

目的探讨帕金森病(PD)患者体液免疫功能的变化。方法采用终点散射比浊法测定20例PD患者和20名正常对照者的血液IgA、IgG、IgM、IgE、C3、C4、C反应蛋白(CRP)、循环免疫复合物(CIC)和CSF IgG、CRP、白蛋白的含量。结果与正常对照组比较,PD组血IgM、IgE、CRP水平显著升高(均P<0.05),而IgA、IgG、C3、C4、CIC水平差异无统计学意义;CSF IgG、CRP水平显著升高(均P<0.05),白蛋白水平差异无统计学意义。结论 PD患者可能存在体液免疫功能失调。     

氯氮平治疗后血清免疫指标动态观察

目的：探讨女性精神分裂症患者氯氮平治疗前后免疫球蛋白及补体水平变化。方法：对55例女性精神分裂症患者和52例女性健康者血清IgG、IgA、IgM及C3、C4水平进行检测。结果：女性精神分裂症患者治疗前IgG、IgM、C3水平显著高于对照组，经氯氮平治疗3、7、15、30天后血清IgG、IgM、C3均有不同程度下降，15天时IgG已恢复到正常水平，1个月后C3也恢复到正常水平；与治疗前比较，IgG、c3水平显著降低。IgM虽有下降趋势，但仍高于正常对照，且治疗前后差异无显著性。IgA、C4治疗前后比较及与对照组比较差异均无显著性。结论：氯氮平在改善患者精神症状的同时，也使其免疫功能得到改善。     

精神分裂症患者体液免疫功能的变化及意义

目的 探讨精神分裂症患者血清及脑脊液免疫球蛋白IgG、IgA、IgM,补体C3、C4含量变化及临床意义。方法 用速率散射比浊法检测31例精神分裂症患者血清及脑脊液免疫球蛋白IgG、IgA、IgM,补体C3、C4,并与30名正常对照比较。结果 精神分裂症患者血清IgG,补体C3低于正常对照;精神分裂症患者脑脊液IgG低于正常对照;而血清IgA、IgM、C4与正常对照无显著性差异(P>0.05);脑脊液IgA、IgM、C3、C4由于含量低于该方法的检测下限,未作比较。结论 精神分裂症患者部分体液免疫功能降低。     

格林-巴利综合征患者血清及脑脊液中GM1抗体及IgG指数检测

检测了19例格林－巴利综合征（GBS）患者血清和脑脊液（CSF）中神经节苷酯1（GM１）－IgG抗体和lgG－指数，并与11例对照组比较。结果显示，GBS组GM1－IgG抗体滴度及IgG-指数均明显高于对照组，并在1例复发型GBS患者血清中检测出高水平GM1－IgG抗体。提示GM1可能是GBS相关抗原。GBS患者IgG-指数增高可能反映CSF中免疫活性细胞的激活。GM1－IgG抗体是否可作为GBS复发的标志尚待进一步验证。     

脑脊液、血清免疫球蛋白及脑脊液寡克隆区带对自身免疫性脑炎的诊断意义

目的：探讨脑脊液、血清免疫球蛋白及脑脊液寡克隆区带（OCB）对自身免疫性脑炎（AE）的诊断意义。方法前瞻性收集2014年3月～2016年3月 AE 患者12例，以同期病毒性脑炎（VE）28例，多发性硬化（MS）16例为对照。 AE 患者予以 AE 抗体筛查，测定3组 CSF 中 IgG 及血清 IgG 、IgA 、IgM 浓度，计算 IgG 指数，检测血清及脑脊液 OCB 。所有入组患者均予以 MR 及脑电图等检查。结果 AE 及 MS 组 IgG 指数及 CSF － IgG 均高于 VE 组，AE 组高于 MS 组（P ＜0．05）；AE 及 MS 组血清 IgG 均高于 VE 组，IgM 低于 VE 组（P ＜0．05），AE 组与 MS 组差异无统计学意义（P ＞0．05）；3组患者血清 IgA 水平差异无统计学意义（P ＞0．05）；脑脊液 OCB 阳性率，VE 组7．14％，MS 组62.50％，AE 组91．67％，AE 组高于 MS 组、VE 组（χ2＝13．75，P ＜0．05）。 IgG 指数＞0．7百分率，VE 7．14％，MS 组62．50％，AE 组91．66％，3组比较差异有统计学意义（χ2＝25．61，P ＜0．05）。3组 MR影像学表现，VE 多累及颞叶、额叶，AE 多累及颞叶、顶叶、枕叶、脑岛，多呈双侧对称性或多发性。 MS多分布在脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。结论 AE 患者鞘内蛋白合成增加，脑脊液 OCB及 IgG 指数对 AE 早期的诊断有一定意义。     

高血压并脑梗死患者肿瘤坏死因子水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的：为探讨高血压并脑梗死（HCI）患者血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平变化与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：采用氧化酶法、放免法和酶联免疫法分别测定23例HCI患者（A组）、25例高血压患者（B组）、21例正常健康人（C组）的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及血清TNF－α值，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：A组与B组、C组比较显示：FINS、TNF－α水平显著增高，而ISI显著降低。相关分析发现，TNF－α与ISI呈显著负相关，而与FINS呈显著正相关。结论：HCI患者TNF－α水平增高，且与胰岛素抵抗并存，可能参与高血压脑梗死的发生和发展。     

偏头痛患者血清肿瘤坏死因子的检测及其意义

通过检测偏头痛患者血清中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfac－tor－α,TNF－α）的含量,探讨其与偏头痛发病的关系。方法　50例病程1年以上、无用激素及免疫抑制剂的偏头痛患者和20例神经衰弱患者及20名正常对照者抽血后,用放射免疫分析法测定血清中TNF－α的含量。结果　　偏头痛患者血清中TNF－α水平显著高于神经衰弱患者（P＜0．01）及正常对照组（P＜0．01）;偏头痛患者发作期血清TNF－α水平高于间歇期（P＜0．05）;有先兆偏头痛患者与无先兆患者血清TNF－α水平差别不显著（P＞0．05）;女性偏头痛患者血清TNF－α水平高于男性（P＜0．05）;不同年龄段患者血清TNF－α水平无差别（P＞0．05）。结论TNF－α与偏头痛发病有关系,可能是引起偏头痛发作的原因。     

脑脊液髓鞘碱性蛋白抗体检测对格林-巴利综合征的临床价值

目的探讨格林-巴利综合征（GBS）中枢神经髓鞘的免疫性损伤。方法GBS患者20例，神经系统其它疾病组（OND）20例，非神经系统疾病手术者33例。以酶联免疫吸附法检测73份脑脊液（CSF）中髓鞘碱性蛋白IgG（MBP－IgG）。结果GBS患者、OND患者和非神经系统疾病手术者CSF中MBP－IgG阳性率分别为55％、30％和9.1％。GBS患者CSF中MBP-IgG阳性率与发病天数有关。结论部分GBS有中枢神经髓鞘的免疫性损害，证实GBS是自身免疫性脱髓鞘病。