血凝酶注射剂防治高血压脑出血早期血肿再扩大的临床应用

高血压脑出血致残率、病死率皆居脑血管性疾病的首位,其早期继续出血或再出血致血肿再扩大是导致脑出血患者病情加重的重要原因之一.近年来研究报道早期给予止血剂可减少血肿再扩大的发生几率[1].本文作者将其在临床对高血压脑出血患者早期应用促凝剂血凝酶的疗效进行总结报道.     

脑出血早期血肿扩大48例临床分析

目的探讨高血压性脑出血早期血肿扩大的发生率、发生时间、影响因素及其防治和预后。方法回顾285例脑出血患者在病情变化后行CT检查动态观察颅内血肿量,并进行临床分析。结果本组脑出血早期血肿扩大的发生率为16.8%,多数发生在24h内,早期血肿扩大与血压过高、血肿形态、凝血功能障碍、出血部位、不适当应用脱水剂等有关系,多数患者血肿扩大后病情加重,病死率明显增高。结论脑出血早期血肿扩大是导致病情加重与死亡的重要原因。     

高血压脑出血晚期张力性血肿16例临床分析

高血压脑出血致死率及致残率很高,部分患者度过危险期后,晚期出现脑内张力性血肿并导致神经功能的进行性损害.作者2002-2008年采用微创血肿抽吸术治疗16例高血压脑出血张力性血肿患者,疗效满意,现总结如下.     

脑动静脉畸形破裂脑内出血22例分析

目的 探讨在基层医院脑血管造影条件不完善情况下脑动静脉畸形破裂出血的诊断及治疗。方法 对我科2002年1月至2003年8月收治的22例脑动静脉畸形破裂出血病人与同期收治的60例高血压脑出血病人从年龄、血肿部位及形态、出血后血压变化及应用甘露醇是否有效几方面作一回顾性对比分析。结果 我们发现脑动静脉畸形出血病人平均年龄低，出血部位多在皮层下，形态不规则，呈弧形凹入或尖角形，出血后血压正常或一过性收缩压增高，用甘露醇后可下降。结论 在基层医院，无脑血管造影条件下，脑动静脉畸形出血术前可根据病人年龄、出血部位、血肿形态、以及出血后血压升高用甘露醇是否有效做出初步判断，术中多数可确诊。治疗上需根据病人意识情况和血肿量多少选择是否保守治疗或手术。手术治疗是可靠的方法，但由于手术前无脑血管造影，术后致残率较高。     

脑出血后CT占位效应改变与临床的关系

<正> 脑出血后,开始为血肿机械性损伤,进一步的损害为出血停止后的继发损伤。但是,继发损伤的机制尚不清楚。多数作者认为血肿占位效应的进展是引起继发损伤的主要机制。脑出血后占位效应改变还不清楚,有作者认为脑出血占位效应比脑梗塞持续时间长。评价占位效应可通过测量半球重量,脑室、脑池受压,中线结构移位及血肿周围水肿等进行。我们选用测量中线结构移位来判断脑出血后占位效应的进展,并探讨占位效应改变的原因及其与临床的关系。     

超早期立体定向治疗高血压脑出血73例临床分析

目的探讨超早期立体定向治疗高血压脑出血的方法及手术时机。方法对GCS评分3～15分的73例高血压脑出血患者，起病在6h内施行立体定向脑内血肿排空术。结果术后恢复良好14例，中残41例，重残10例，死亡8例。结论对高血压脑出血患者如条件许可，应尽早实施立体定向手术清除血肿，减轻血肿对脑组织的损害，降低患者的病死率及致残率。     

局部应用重组水蛭素对脑出血模型大鼠血肿周边组织损伤的干预作用

目的探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂——重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗。方法采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型，分别于50μl自体血注入同时、3h后以及9h后血肿内给予10U重组水蛭素干预，术后72h记录大鼠神经功能缺损评分(neurological deficit score，NDS)，检测血肿周边组织髓过氧化物酶(MPO)的活性、脑水含量及TUNEL阳性细胞数量的变化，并通过检测血红蛋白含量评价水蛭素对血肿容量的影响。结果脑出血同时及3h后给予水蛭素可显著减轻大鼠神经功能缺损。降低局部MPO活性、减少脑水含量及TUNEL阳性细胞数量，9h后给予水蛭素仍可减轻局部组织脑水含量。与出血组比较，局部应用水蛭素未导致血肿红蛋白含量增加。结论脑出血后早期(9h内)局部应用水蛭素可减轻血肿周边组织的白细胞浸润、脑水肿和细胞死亡，且无明显再出血副作用，抗凝血酶治疗有可能成为防治出血性脑损伤的有效措施之一。     

铁离子诱发癫痫动物模型的特征和应用

外伤性癫痫（posttraumatic epilepsy，PTE）是颅脑损伤后一种常见的并发症，目前研究认为，外伤性脑损害后红细胞外渗、溶解和含铁血黄素沉积于神经组织内，引起一系列的病理变化，导致癫痫发作，是PTE的显著特征。与其类似的还有海绵状血管瘤，常常出现反复出血，其中多数患者合并癫痫发作，MRI和手术中往往发现在海绵状血管瘤周围显示含铁血黄素沉积带。同样在出血性脑中风患者，如脑出血、脑梗塞后出血和蛛网膜下腔出血，也有相当的患者早期或者晚期并发癫痫。     

脑出血后神经功能恶化的相关研究

<正>脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,是导致患者高死亡率、高致残率的重型脑血管病。脑出血后神经功能恶化是脑出血患者预后不良的重要因素,主要与血肿的占位效应、毒性产物的释放、继发性脑水肿形成有关,还可能与血肿周围的缺血性损害有关。本文对这些方面的研究作一综述。     

急性期血肿抽吸引流术对脑起保护作用的机制研究

目的 观察脑出血急性期灶周水肿的演变规律和血肿抽吸引流术前后的影像学改变，探讨该手术治疗价值的理论依据。方法 采用乳猪的自体血脑叶出血模型，以1.5T的MRI借助EPI等软件动态观察出血后0.5、3、24、48、72h脑水肿演变规律。并与对照组（注入凝血酶500U）比较，观察部分脑出血患者超早期血肿抽吸引流治疗的手术前后的CT变化及穿刺物检查。结果 脑出血后1h血肿周围出现高信号区，而此时DWI未发现异常。动态MRI序列提示出血后灶周水肿在48h达高峰。对照组0.5、3h水肿程度轻。3h脑大体标要可以看到血肿周围的半透明区。脑出血患者发病6h内CT可见明显的灶周水肿带，穿刺引流定位于血肿表层，可以抽出清亮液体5－11ml，检验提示为血清成分，复查CT示血肿周围水肿带缩小或消失。结论 脑出血超早期灶周水肿与血块收缩有关，超早期血肿抽吸引流术能减轻细胞毒性脑水肿。