脊髓灰质炎后综合征

目的探讨脊髓灰质炎后综合征(PPS)的临床特点及诊断思路。方法总结3例PPS患者的临床资料及随访结果,并复习相关文献。结果 3例患者均中年起病,既往有脊髓灰质炎病史,在长达30余年的稳定期后出现了新的肌无力、肌萎缩及疲劳现象,经临床及电生理学检查排除了其他神经肌肉疾病而诊断为PPS,随访7年病情相对平稳。结论 PPS是一种少见的、缓慢进展的临床综合征,诊断时需要排除其他神经肌肉疾病。PPS目前无特效治疗,总体预后良好。     

脊髓灰质炎后综合征2例报告

脊髓灰质炎后综合征 (ｐｏｓｔ ｐｏｌｉｏｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＰＰＳ)是指小儿期罹患急性脊髓灰质炎后 ,运动功能恢复到能参加一般社会生活 ,而在经过较长岁月后 ,又再度发生运动、感觉等各种功能障碍的一组独立综合征[1] 。早自Ｒａｙｍｏｎｄ(1875)已有类似记载。 2 0世纪 50年代美国脊髓灰质炎 (脊灰 )大流行 ,迨至 80年代 ,不少原脊灰患者发生了患肢运动障碍加重或非患肢出现新的运动障碍 ,故又称脊髓灰质炎后进行性肌萎缩 (ｐｏｓｔ ｐｏｌｉｏｍｙｅｌｉｔｉｓｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｍｕｓｃｕｌａｒａｔｒｏｐｈｙ ,ＰＰＭＡ) [2 ] …     

脊髓灰质炎后综合征二例

目的探讨脊髓灰质炎后综合征(PPS)的临床表现及电生理特征,以利于该病的诊断水平。方法收集河北医科大学第二医院神经内科就诊的2例PPS患者的临床资料,分析该病的主要临床表现及电生理特点。结果例1患者7岁时患脊髓灰质炎,遗留右下肢短小。60年后出现缓慢进展的左下肢无力,肌肉萎缩;例2患者3岁时患脊髓灰质炎,遗留双下肢屈曲畸形,脊柱向右侧弯曲。47年后出现双上肢进行性无力,肌肉萎缩,疼痛,疲乏等表现,2例患者肌电图检查均以轻收缩时运动单位电位时限增宽及电位波幅增高为主,安静状态下自发电位少见。结论 PPS是脊髓灰质炎发病后,临床症状稳定多年后再次出现缓慢进展的迟缓性瘫痪,肌电图主要表现为慢性的神经再生过程。     

脊髓灰质炎后综合征临床及电生理研究

目的研究脊髓灰质炎后综合征的临床表现和电生理特点,探讨其诊断、鉴别诊断及诊疗方法。方法回顾性分析10例脊髓灰质炎后综合征患者的临床资料。结果 10例患者受累肢体肌力均有减弱,5例伴易疲劳,3例伴寒冷不耐受,5例伴肢体疼痛。典型电生理表现为运动单位电位时限增宽、波幅增高、募集相减少;运动及感觉神经传导均正常。结论脊髓灰质炎后综合征最常见表现为无力、慢性疲劳、疼痛,诊断主要依赖于病史、临床表现、电生理等相结合的综合分析,治疗主要为康复及药物治疗,早期干预可改善患者生活质量。     

脊髓灰质炎后综合征的临床表现（附3例报道）

目的:研究脊髓灰质炎后综合征(PPS)的临床表现。方法:评价3例PPS患者的临床表现。结果:PPS的主要表现是新出现的肌无力、疲劳、疼痛和肢体及躯干缓慢进展的运动神经损害。PPS患者既往有脊髓灰质炎的病史,有部分或完全的神经功能恢复,有长达数十年的神经功能稳定期并除外其他疾病。结论:PPS是一种感染脊髓灰质炎后出现的缓慢进展性的运动神经元综合征。     

非瘫痪型脊髓灰质炎后综合征1例报告

人群感染脊髓灰质炎病毒(简称脊灰病毒)后仅有1%～2%出现明显肢体瘫痪症状,称瘫痪型脊髓灰质炎(paralytic polio,PP)[1].无肢体瘫痪的部分人群其前角细胞亦可能存在广泛受累,通过残存运动神经元代偿,仅表现为头痛、颈痛、四肢痛、发热等非特异性症状,肌电图检查亦可无失神经改变,称为非瘫痪型脊髓灰质炎(nonparalytic polio,NPP)[1-2].     

脊髓灰质炎后综合征神经电生理的研究进展

脊髓灰质炎后综合征(PPS)是一种继发性运动神经元病,通常在脊髓灰质炎病毒急性感染后数十年隐匿发病,典型症状有进行性肌无力、疲劳、肌肉萎缩、疼痛、耐力差等,导致身体功能下降。由于PPS发病隐匿,诊断缺乏特异性指标,因此其临床诊断及鉴别诊断尤为重要。神经电生理检查在PPS患者诊断中扮演着重要的角色,临床上影响和未受影响的肌肉均可见电生理异常,主要表现为神经源性损害,是临床研究中不可忽视的辅助检查之一。本文就神经电生理在PPS患者的临床应用进行综述,为PPS的疾病诊断、病情评估及预后提供一定的参考价值。     

脊髓灰质炎后综合征1例报告

患者,女,51岁,因右下肢无力、变细10年,加重2个月于2005年1月26日来院就诊。患者2～3岁时有脊髓灰质炎病史,遗有左下肢活动障碍,于10年前出现右下肢无力、变细,近2个月感加重,右下肢抬起困难,二便正常。否认糖尿病及甲状腺疾病史,无饮酒史,无家族史。查体：神清,颅神经检查未见异常。感觉正常。双上肢肌力、肌张力及腱反射正常。双下肢股以下肌肉对称性萎缩,肌力近端Ⅲ～Ⅳ级,     

类脊髓灰质炎综合征1例报告

既往急性迟缓性瘫痪(acute flaccid patalysis,AFP)多由脊髓灰质炎病毒感染所致,近年来虽全球多数国家脊髓灰质炎病毒已基本清除,但AFP病例仍未减少[1].在引起AFP的非脊髓灰质炎肠道病毒(encephalomyelitis Non-polio enterovirus,NPEV),至少20余种NPEV血清型可导致AFP,其中以肠道病毒71型(全称EV71)和柯萨奇病毒16型(CoxA 16)为主[2-4].我们提供的正是1例EV71感染所致的急性迟缓性瘫痪病例.     

Lambert-Eaton肌无力综合征6例临床与电生理特点分析

目的探讨Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)的临床及电生理特点。方法分析2002-2011年作者医院诊断的6例LEMS患者的临床资料及神经电生理检查结果。结果 6例患者起病年龄34～65岁(中位数53岁),病程0.5～35个月(中位数4个月)。4例患者最初诊断为重症肌无力。5例患者伴恶性肿瘤。6例患者均以肢体近端无力起病。5例患者腱反射减低或消失。3例患者伴口干、眼干等自主神经症状。5例患者行新斯的明试验,其中4例阳性。6例患者均行神经电生理检查,共9次。5例行针极肌电图检查共6次,其中结果显示肌源性改变3次,神经源性改变2次,正常1次。5例行7次神经传导速度检查,全部提示复合肌肉动作电位明显减低。6例共行9次重复神经电刺激(RNS)检查,全部提示高频刺激波幅递增。结论掌握LEMS的临床及电生理特征有助于及时正确诊断。     

肠道病毒71型感染重症手足口病并发脊髓灰质炎样综合征

目的总结肠道病毒71型感染重症手足口病合并脊髓灰质炎样综合征患儿的临床特征,为其诊断治疗提供依据。方法对18例肠道病毒71型感染重症手足口病合并脊髓灰质炎样综合征患儿的临床资料进行回顾性分析及随访。结果18例患儿中14例(77.78%)年龄2岁,单个肢体瘫痪12例(66.67%);神经电生理、磁共振检查神经损伤定位与临床表现一致;随访3个月,14例恢复正常,4例患儿存在不同程度的肌力减弱。结论重型手足口病并发脊髓灰质炎样综合征多发生于2岁的儿童,瘫痪以单个肢体为主;磁共振联合神经电生理检查可有效评估病情及预后。     

带状疱疹后格林-巴利综合征1例

患者,男,27岁.因下肢无力、手足麻木7天于2000年9月20日入院.该患于入院前20天,左侧腰背部疼痛,局部皮肤可见散在淡红色疱疹,在当地医院确诊为"带状疱疹",抗病毒治疗4天(具体用药不详).7天前出现双下肢无力、手足麻木,不能站立、行走,小腿酸胀感 .2天前出现饮水呛咳、咳嗽无力、心悸、多汗.入院查体:血压18.66/12kPa,双肺未闻及干、湿罗音.     

河北省格林-巴利综合征与脊髓灰质炎病毒II型关系的初步研究

自河北地区２６例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者粪便中分离出７株脊髓灰质炎病毒（ＰＶ）ＩＩ型，分离阳性率为２６．９２％，同一地区脊髓灰质炎患者粪便ＰＶ分离阳性率为３３．１８％，ＰＶＩＩ型为４．１８％。健康人群ＰＶ携带率为９．９％，ＰＶＩＩ型为０．６６％。ＧＢＳ患者粪便ＰＶＩＩ型分离阳性率，既显著高于同一地区脊髓灰质炎患者粪便ＰＶＩＩ型分离阳性率（Ｘ￣２＝２０．８４，Ｐ＜Ｏ．０１），又显著高于健康人群ＰＶＩＩ携带率（Ｘ￣２＝２９．６２，Ｐ＜Ｏ．０１），１例ＣＢＳ患者脑脊液（ＣＳＦ中分离到１株ＰＶＩＩ型。５株ＰＶＩＩ型具有野毒株温敏特征。８株经聚合酶链反应鉴定提示与ＰＶＩＩ型Ｓａｂｉｎ株有部分共同核酸序列，推测属ＰＶＩＩ型重组株，可能与本地区部分ＧＢＳ发病有关。     

闭锁综合征2例

<正> 例1,男,54岁。患者于18天前突发眩晕,地面倾斜,视物旋转及复机,口周麻木,多汗,不伴耳鸣,无恶心及呕吐。入院前3天突发双侧肢休活动不能,言语不清,呛咳。既往有高血压病史8年。查体:T39.8℃,Bp21.3/13.3kpa,R28次/分,P110次/分。神清,能睁闭眼与外界交流情感,言语不能,眼球居中,向上下移动充分,侧视不能双鼻层沟浅,鼓腮、示齿与伸舌均不能,听力存在,四肢肌力0级,肌张力低,痛觉存在,腱反射低,双巴征(+),颈无抵抗。住院3天,因呼吸循环哀竭死亡。辅助检查:脑CT示桥脑梗塞。诊断:基底动     

吉兰-巴雷综合征48例临床分析

回顾分析48例吉兰-巴雷综合征患者的临床表现、实验室和神经电生理学特点、治疗及预后。临床以肢体无力、麻木为首发症状者占81.25%(39/48),尤以双下肢显著;四肢腱反射减弱或消失者占93.75%(45/48)。38例患者脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。42例患者神经电生理学显示,F波传导速度减慢或未引出、运动和感觉神经传导速度减慢、复合肌肉动作电位波幅下降。43例患者静脉注射免疫球蛋白,97.67%(42/43)肌力较前好转。亦有少数患者出现不典型临床症状与体征,如单侧面部痛觉减退、病理征阳性等。临床医师应结合临床表现、实验室和神经电生理学检查等综合判断,早期明确诊断,改善患者预后。     

Babinski-Nageotte综合征2例报告

1临床资料例1患者男，53岁。因声音嘶哑，吞咽困难1d于2003-09-10入院。入院第3d出现眩晕、恶心、呕吐，右侧口角麻木，左侧肢体偏瘫。既往有高血压病史5年。查体：血压24／16kPa(180／120mmHg)。神清，心肺(-)。说话声音嘶哑，双眼球水平震震，右眼Homer征，咽反射消失；软腭上抬无力，右侧舌后1／3味觉消失，伸舌偏右。左上肢肌力0级，左下肢肌力Ⅲ级，腱反射     

急性运动性轴索型格林—巴利综合征

<正> 急性运动性轴索型格林—巴利神经病(Acute motor axonal neuropathy,AMAN)是格林—巴利综合征(Guillain—Barre svndrome,GBS)的一种新亚型,不同于经典GBS—即急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(Acuteinflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP),其主要病变为前根、周围运动神经轴索不同程度变性,少有淋巴细胞浸润及脱髓鞘。我们就近几年对该病的临床流行病学、电生理学、病理学、病因学及免疫学进行了初步研究。 一、临床流行病学 GBS是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一。     

河北省格林—巴利综合征与脊髓灰质炎病毒II型关系的初…

自河北地区２６例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者粪便中分离出７株脊髓灰质炎病毒（ＰＶ）Ⅱ型，分离阳性率为２６．９２％。同一地区脊髓灰质炎患者粪便ＰＶ分离阳性率为３３．１８％。ＰＶⅡ型为４．１８％。健康人群ＰＶ携带率为９．９％，ＰＶⅡ型为０．６６％。ＧＢＳ患者粪便ＰＶⅡ型分离阳性率，既显著高于同一地区脊髓灰质炎患者粪便ＰＶⅡ型分离阳性率（ｘ＾２＝２０．３４，Ｐ＜０．０１），又显著高于健康人群ＰＶⅡ携带