晚期糖基化终产物及其受体在糖尿病周围神经病变中的作用

该文概述了晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体在周围神经组织中的表达与分布及其在糖尿病周围神经病变(DPN)中的作用。AGEs及其受体在DPN中的可能作用机制研究有望为开发预防、治疗DPN的新药提供理论基础。     

晚期糖基化终产物及其受体与糖尿病相关神经系统疾病

此文概述了糖尿病状态下晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体在神经系统中的表达和分布,AGEs对糖尿病神经系统损害及其在糖尿病神经系统并发症发生发展中的作用和机制,以及阻断晚期糖基化终产物及其受体的药物.     

糖尿病性神经病变

糖尿病性神经病变是Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者最常见、临床症状最复杂的慢性并发症,其发生率高这90％-100％,可累及中枢神经、周围神经、感觉神经、运动神经、自主神经等多种神经系统。通过不断的研究人们试图发现糖尿病性神经病变的病因、发展及其治疗,从而停止神经轴突的退化进展和细胞死亡,或者是使被破坏的神经轴突重生。通过一系列研究争取使其在初起病前就得出正确的诊断。     

晚期糖基化终产物对糖尿病周围神经病变的作用

目前的研究表明,晚期糖基化终产物(AGEs)通过多种途径引起神经组织结构、代谢和功能的改变,在糖尿病周围神经病的发病中具有重要作用。本文就AGEs的产生、结构以及造成糖尿病周围神经病的可能机制作一综述。     

糖尿病神经病变研究进展

糖尿病神经病变是多因素共同作用的结果。越来越多的证据把多元醇通路异常和糖尿病神经病变的发病机制联系起来。此外似乎还有神经再生和钠钙通道异常 ,转运金属等在发病中起作用。在动物模型中 ,早期并且足疗程地使用醛糖还原酶显示了逆转神经病变的希望 ,然而迄今为止在人体实验中这些被使用的药物似乎没有足够的效力。神经营养因子和血管内皮生长因子也显示了可能的逆转作用。对神经病性疼痛的治疗将会有更多选择。本综述将关注在糖尿病神经病领域的最新进展。在西方国家 ,糖尿病神经病变可能是导致老年糖尿病患者残废的重要原因。一项研…     

轴突转运和糖尿病神经病变

本文复习了近二十年来有关轴突转运与糖尿病神经病变的研究,重点介绍了糖尿病神经病变时轴突慢转运和快转运损伤的表现以及药物对轴突转运的干预作用。     

糖尿病神经病变的发病机制

糖尿病神经病变 (DN)是糖尿病最常见的并发症之一。目前有人将DN分为两类 ,即中枢神经系统 (CNS)损害和周围神经系统 (PNS)损害。PNS损害又可累及感觉神经、运动神经和植物神经 ,但以感觉神经最为常见。文献报道DN发病率为 6 0 %～ 90 %不等。由于其发病率高 ,国内外对DN进行了广泛的研究 ,目前其发病机制还未完全阐明 ,但非单一因素可以解释 ,它是多种因素综合作用的结果 ,既有代谢因素 ,又存在血管因素 ,近年来又提出了神经营养因子学说等等。1　代谢紊乱高血糖引起的代谢紊乱是DN发病机制的主要方面。1 1　多元醇通路亢进　持久…     

血管内皮生长因子与糖尿病神经病变

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,文献报道的患病率40%~90%不等,神经病变的发展常导致糖尿病足的发生,其中有5%~10%的患者需行截肢手术,糖尿病患者的下肢截肢率是非糖尿病患者的15~17倍。血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)作为一种血管源性生长因子,除了促进血管生成特性外,越来越多的研究发现其具有促进神经再生和神经营养作用,且在对糖尿病神经病变的治疗中显示出运用前景,现对这方面的文献综述如下。1VEGF概述自1983年Dvorak等人发现了血管渗透因子(Vascularpermeability factor,VPF)继而…     

糖尿病周围神经病变患者神经病理及临床研究

目的 探讨糖尿病神经病变患者临床与神经病理变化的相关性。方法 观察非胰岛素依赖型糖尿病神经病变症状、体征,同时进行血糖、果糖胺、红细胞山梨醇及神经传导速度（ＮＣＵ）测定,并做腓肠神经病理检查。结果 １０例患者血糖、果糖胺及红细胞山梨醇明显增高,ＮＣＵ下降,以感觉ＮＣＵ下降明显。神经病理显示不同程度神经纤维减少、轴索变性及血管狭窄。结论 糖尿病病程、代谢紊乱控制程度与ＮＣＵ及神经病理损伤程度有一定相     

赛莱乐治疗糖尿病痛性神经病变的观察

目的　评价赛莱乐治疗糖尿病痛性神经病变 (DPN)的治疗价值。方法　将 2 0例 5 9～ 76岁全部符合糖尿病痛性神经病变患者 ,分为治疗组 10例 ,对照组 10例。治疗组 :赛莱乐 2 0 0mg溶于 0 9%生理盐水 ,1次静滴 /d ,15d为一疗程 ,共治疗 2个疗程。对照组 :复方丹参注射液 2 0ml溶于 0 9%生理盐水 ,1次静滴 /d ,共 2个疗程。结果　赛莱乐组病人治疗前糖化血红蛋白 (HbAIC)值为 12 45± 0 0 4,治疗后为 8 69± 0 13 ;复方丹参对照组治疗前HbAIC值为 12 3 6± 0 0 6,治疗后为 11 2 8± 0 0 7。两组比较P <0 0 1。赛莱乐组对DPN患者临床有效率为 80 %,复方丹参液有效率为 2 0 %。结论　赛莱乐在扩张中枢及周围血管的同时还能降低DPN患者的HbAIC ,具有安全性高 ,不良反应小 ,是值得提倡治疗DPN的药物之一。     

糖尿病周围神经病变患者神经病理及临床分析

目的探究糖尿病周围神经病变患者的神经病理以及与临床症状之间的关系。方法观察糖尿病患者的神经病变临床症状,同时对患者的血糖、神经传导速度以及红细胞山梨醇等临床指标的检测。结果所有患者的神经传导速度会有明显的下降,而其他临床指标的测量数据有明显的升高,神经病理观察显示患者的血管会发生病变,而且神经纤维会有不同程度的减少。结论研究表明糖尿病周围神经病变患者的各项指标与糖尿病病程以及神经受损的程度有一定关系。     

弥可保治疗糖尿病坏疽下肢神经病变的疗效观察

目的探讨弥可保对2型糖尿病坏疽下肢神经病变的治疗效果。方法将180例患者随机分为两组．治疗组（90例）在治疗糖尿病基础上（降血糖、血脂、血压及应用阿司匹林）加用弥可保治疗;对照组（90例）仅用糖尿病基础治疗60d。结果对照组总有效率55％,显效率为17％;治疗组总有效率为91％,显效率为46％,两组间有极显著性差异（P〈0．01）。结论弥可保是治疗2型糖尿病下肢神经病变的有效药物。     

糖尿病痛性神经病变的研究进展

糖尿病神经病变是常见的糖尿病并发症之一,其中有肢体疼痛、感觉异常等多种表现,其中以疼痛最痛苦、最显著,临床多见于血糖控制不佳的患者,常表现为远端肢体自发性疼痛、痛觉过敏、异常性疼痛（如烧灼感、蚁走感或针刺感）等,夜间明显,同时患者常合并抑郁、失眠,且治疗困难。     

神经传导速度与神经症状/神经缺陷评分诊断糖尿病周围神经病变的研究

目的探讨神经传导速度、神经症状/神经缺陷两种方法在糖尿病周围神经病变临床诊断中的价值,为临床治疗提供指导。方法随机选取住院治疗的128例2型糖尿病患者,采用神经传导速度、神经症状/神经缺陷两种方法诊断后统计诊出率,比较两种诊断方法的特异性、灵敏度、ROC曲线下面积、Youden指数进行统计学分析。结果神经症状/神经缺陷诊断法检出糖尿病周围神经病变患者的检出率明显低于神经传导速度诊断法(P0.05),但神经传导速度诊断法所用时间明显高于神经症状/神经缺陷诊断法(P0.05)。神经传导速度在诊断糖尿病周围神经病变中的灵敏度、特异性、一致性明显高于神经症状/神经缺陷诊断法(P0.05)。神经传导速度诊断法的ROC曲线下面积明显高于NSS/NDS(P0.05),有较高的诊断准确率。结论神经传导速度、神经症状/神经缺陷评分两种方法在糖尿病周围神经病变的临床诊断中均具有一定意义,神经传导速度具有更好的敏感性和特异性、诊断准确率,但耗时较长,临床使用时可结合具体情况选择。     

糖尿病神经病变发生机制研究的若干进展

代谢异常和微血管损害在糖尿病神经病变发病机理中起重要作用。持久高血糖使多元醇通路活性增高 ,脂代谢失常 ,非酶促糖基化作用破坏神经结构及功能 ,微血管障碍引起神经缺血缺氧 ,从而导致神经血管功能失调。近来对神经营养因子的研究广泛且深入 ,已在动物模型中发现这类物质减少导致神经病变 ,而补充则可减轻或逆转对神经功能的损害。自由基清除剂能预防神经传导异常的发展     

高压氧和神经妥乐平治疗痛性糖尿病神经病变的临床研究

糖尿病痛性神经病变是临床常见病之一，疼痛可呈持续性、自发性或痛觉过敏，是临床颇为棘手的问题，目前尚无理想的治疗方法，临床现用方法多为对症治疗。在日本于80年代后期，发现神经妥乐平对糖尿病神经病变的神经痛和麻木的治疗有一定疗效，但治疗效果仍不能令人完全满意。理想的治疗方法应兼具明显改善或消除疼痛主观症状及改善神经病变的客观功能性或结构性指标。为此我们通过高压氧和神经妥乐平联合应用对糖尿病痛性神经病变进行治疗，且以神经妥乐平为对照组，观察高压氧联合神经妥乐平治疗糖尿病痛性神经病变的疗效。     

Ⅱ型糖尿病合并神经病变的多因素分析

目的 了解Ⅱ型糖尿病合并神经病变的患病率,并进一步分析影响糖尿病神经病变相关的危险因素。方法 收集在本院住院治疗的150例Ⅱ型糖尿病患者及60例正常体检者的病史和临床生化资料,Ⅱ型糖尿病患者根据有无合并神经病变分成两组。比较各组间的临床资料,使用单因素及多因素相关分析方法,分析Ⅱ型糖尿病合并神经病变相关的危险因素。结果 Ⅱ型糖尿病神经病变患病率46．7％。糖尿病神经病变组和糖尿病无神经病变组比较,SBP、糖尿病病史、吸烟史、FPG、HbAlc与空腹C肽在两组之间有明显差别,具有统计学意义（P〈0．05）。且SBP、糖尿病病史、吸烟史、FPG,PBG,和HbAlc为Ⅱ型糖尿病患者合并神经病变的独立因素。结论 神经病变在Ⅱ型糖尿病人群中有较高的患病率,其发病与众多的因素有关。