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1.
托吡酯对戊四氮致癫癎大鼠海马AQP4表达水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨托吡酯对戊四氮致癫癎大鼠海马AQP4表达水平的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为戊四氮致癫癎组、托吡酯干预组和正常对照组,每组各10只;癫癎模型点燃后在不同时相点灌注取材,通过HE染色观察大鼠海马神经元的变化,并应用免疫组化法检测大鼠海马AQP4表达水平。结果HE染色显示托吡酯干预组神经元变性和坏死较戊四氮致癫癎组明显减轻;免疫组化显示戊四氮致癫癎组在致癫癎后12hAQP4的表达显著增强,致癫癎后24h达高峰,托吡酯干预组在致癫癎后12h~36h各时相点AQP4表达水平均分别低于戊四氮致癫癎组相应时间点(P〈0.05)。结论托吡酯通过下调大鼠海马AQP4的表达可能参与了对大鼠海马神经元的保护过程。  相似文献   

2.
目的观察托吡酯对癫痫大鼠海马神经元超微结构及bcl-2表达的影响,以探讨托吡酯可能的神经保护机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、海人酸组(KA)和托吡酯预处理组(TPM)。采用海人酸腹膜腔注射制作癫痫持续状态(SE)模型。在SE模型制作前,TPM组大鼠用TPM(18mg/(kg·d))灌胃15d,同时用等量生理盐水给KA组大鼠灌胃。正常对照组大鼠不作任何处理。在痫性发作终止后6、24、48h取海马,电镜观察神经元的超微结构,免疫组化方法检测bcl-2的表达。结果KA组神经元呈凋亡特征。TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元。KA组于SE后6h观察到bcl-2表达增高(与对照组相比,P<0.05),于24h开始减弱,48h仅有微弱表达。TPM组在24h点有bcl-2的强表达(P<0.001),并持续至48h。结论托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其神经保护作用可能与bcl-2蛋白的表达上调有关。  相似文献   

3.
目的研究托吡酯对癫癎大鼠海马区细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响.方法采用戊四氮(PTZ)致癎模型,大鼠癫癎发作后连续给予托吡酯(TPM)80 mg·kg-1·d-1和卡马西平40 mg·kg-1·d-1,共14 d.以TUNEL方法标记DNA片段,原位检测海马凋亡的神经细胞.脑内微透析技术采集大鼠海马细胞外液,反相高效液相色谱技术测定氨基酸类神经递质的含量.结果TPM组、卡马西平组与对照组比较,凋亡细胞数存在显著差异(P<0.001),TPM组与卡马西平组相比无显著差异(P>0.05).TPM可明显升高海马细胞外液γ-氨基丁酸(GABA)水平,并降低谷氨酸(Glu)浓度.结论TPM可减轻大鼠癫癎发作后的神经元损伤,这种作用可能是氨基酸变化的结果;但在我们的实验中,没有发现TPM对癫癎后脑损伤比卡马西平有更明显的神经保护作用.  相似文献   

4.
目的研究雌激素对癫癎持续状态大鼠海马CA3区神经元保护作用.方法利用尼氏染色和免疫组化染色技术,观察癫癎发作前后给予雌激素治疗对癫癎发作造成神经元凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响.结果癫癎发作前给予雌激素治疗可明显减轻持续癫癎发作造成的神经元缺失并可抑制Bax表达,但对Bcl-2表达无明显影响.结论雌激素对癫癎持续状态导致的海马神经元损伤有保护作用,对凋亡促进基因Bax表达的影响可能参预了其神经保护作用.  相似文献   

5.
目的探讨神经元活化在癫(癎)发生、发展中的作用及托吡酯对其的影响.方法采用戊四氮制备慢性癫(癎)模型,利用托吡酯干扰,选取不同时间点,观察大鼠行为学变化及神经细胞黏附分子在海马回的表达(免疫组织化学染色).结果托吡酯组点燃率在27 d明显低于模型组;模型组及托吡酯组神经细胞黏附分子表达增加,并随时间延长明显;而不同时间点该表达的增加程度,托吡酯组均低于模型组.结论神经细胞黏附分子表达的增加,说明出现了神经元活化及脑可塑性变化,而托吡酯明显地抑制了该表达的增加.  相似文献   

6.
目的 研究核因子-κB(NF-κB)活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对癫(癎)大鼠的脑保护作用.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为癫(癎)组(14只)、PDTC干预组(PDTC组,14只)和假手术组(8只).采用海马注射海人酸(KA)方法制作癫(癎)大鼠模型,PDTC组大鼠造模前30 min给于腹腔注射PDTC150 mg,/kg;观察各组大鼠癫(癎)发作的潜伏期和初次至第6次≥Ⅳ级发作的时间(发作严重程度).应用HE染色和免疫组织化学染色,观察各组大鼠海马CA3区残存神经元数和NF-κB的表达.结果 PDTC组大鼠癫(癎)发作潜伏期[(89.6±39.3)min]长于癫(癎)组[(67.5±22.9)min],但差异无统计学意义;PDTC组初次至第6次≥Ⅳ级发作的时间[(29.2±20.4)min]较癫(癎)组[(12.1±4.0)min]显著延长(P<0.05);与癫(癎)组相比,PDTC组大鼠海马CA3区残存神经元数显著增多(P<0.05),NF-κB表达水平显著降低(P<0.01),二者间呈负相关(r=-0.562,P=0.001).结论 NF-κB活性抑制剂能降低癫(癎)发作严重程度,减少海马神经元的变性死亡,具有脑保护作用.提示癫(癎)发作所致脑组织损伤可能与NF-κB活化有关.  相似文献   

7.
目的:探讨Ca^2+拮抗剂氟桂利嗪对青霉素致效应和海马神经元单位放电的影响.方法:Wistar大鼠随机分成3组.正常对照组;癫癎模型组:用青霉素钠按6 000 000 U·kg^-1腹腔注射;癫癎预处理组:造模前用盐酸氟桂利嗪 20 mg·kg^-1每隔12 h灌胃,共2次,于第2次给药2 h后制作模型.观察癫癎发作并记录海马神经元单位放电.结果: ①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫癎模型组共记录到78个单位海马神经元放电,癫癎发作程度强,发作频率高;③癫癎预处理组共记录到47个单位海马神经元放电,癫癎发作程度减轻,发作频率减少.结论:氟桂利嗪可抑制青霉素致效应,减少海马神经元的单位放电.  相似文献   

8.
目的探讨生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元的保护作用。方法经海人酸制备SD大鼠癫癎模型,分别给予生理盐水+正常膳食(C组)、生理盐水+生酮饮食(K组)、海人酸+正常膳食(E组)和海人酸+生酮饮食(EK组),连续观察21 d后记录不同处理组大鼠体重、观察Ⅳ或Ⅴ级癫癎发作频率和持续时间,并通过HE染色和Nissl染色计数E组和EK组大鼠海马CA3区正常锥体神经元数目。结果 C组和K组大鼠均无癫癎发作,且海马CA3区锥体神经元数目正常。E组和EK组大鼠在观察过程中均出现Ⅳ或Ⅴ级癫癎发作,但EK组大鼠在饲养第21天时与E组相比,癫癎发作频率减少[(17.90±4.12)次对(30.50±4.40)次,P=0.000]、发作持续时间缩短[(212.70±17.75)s对(335.00±14.21)s,P=0.000],差异有统计学意义;EK组海马CA3区正常锥体神经元数目与E组相比增加[(117.67±7.51)个对(71.33±6.11)个,P=0.000],差异亦有统计学意义。结论生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元具有保护作用。  相似文献   

9.
目的:探讨不同剂量胍丁胺对戊四氮诱导的慢性癫癎大鼠模型的保护作用及对海马区星形胶质细胞表达的影响。方法:连续28 d腹腔注射戊四氮35 mg.kg-1建立大鼠慢性癫癎模型。不同剂量胍丁胺(20、40、80 mg.kg-1)进行干预。观察大鼠癫癎发作行为学及海马的形态学变化,检测海马星形胶质细胞的表达。结果:胍丁胺40、80 mg.kg-1可降低癫癎发作的日均等级评分,减少海马神经元丢失及星形胶质细胞增生。结论:胍丁胺40、80 mg.kg-1可抑制慢性癫癎大鼠发作,降低惊厥发作后海马星形胶质细胞的异常增生及神经元损伤。  相似文献   

10.
目的研究颞叶癫癎模型海马区神经元Akt1表达变化,探讨其在癫癎发生发展中的作用。方法采用氯化锂-匹罗卡品方法制备颞叶癫癎大鼠模型,Western blotting检测海马区总蛋白、Quantity one软件行灰度值分析;免疫组织化学染色观察海马各区Akt1蛋白表达变化,计数不同处理组阳性神经元数目。结果 Western blotting检测结果显示,与正常对照组相比,癫癎模型组大鼠于癫癎持续状态发作即刻海马区Akt1蛋白表达升高(t=2.445,P=0.034),并于第30天时达峰值水平(t=1.214,P=0.002),发作后24 h表达水平迅速降低,并低于正常值范围(t=4.294,P=0.000),其余各测量时间点表达无明显改变;与氯化锂组相比,癫癎模型组大鼠于癫癎持续状态后1h海马区Akt1蛋白表达开始降低,24 h降至最低水平(t=4.134,P=0.000),至发作48 h后开始逐渐升高(t=2.481,P=0.002),并于发作第7天时升至氯化锂组水平。免疫组织化学染色显示,癫癎持续状态发作后海马CA3区Akt1蛋白表达阳性神经元数目立即增加,12h达高峰(t=16.586,P=0.000),48 h减少并降至正常值水平(t=0.357,P=0.089),发作后第10天再次增加(t=3.123,P=0.000),于第30天时阳性神经元数目再次达峰值水平(t=18.339,P=0.000),第50天开始恢复至正常值水平(t=3.219,P=0.000);氯化锂组仅海马CA3区Akt1蛋白表达于实验初始(0 h)升高并高于正常对照组(P<0.05),海马CA1和CA2区Akt1蛋白表达变化组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论海马及海马CA3区Akt1蛋白表达均呈现癫癎持续状态后升高、降低、再升高的动态过程,提示可能存在神经元保护作用,对抗细胞凋亡、促进细胞存活。  相似文献   

11.
目的研究脑弥漫性轴索损伤后神经细胞迟发性死亡的机制,探讨镁离子对大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元的保护作用。方法采用Marmarou方法制备大鼠重度脑弥漫性轴索损伤模型,分为创伤组(n=25)、生理盐水组(n=40)和硫酸镁组(n=40)。硫酸镁组伤后半小时给予25%硫酸镁(750μmol/kg),生理盐水组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射,于伤后6小时、24小时、3天、5天及7天5个时相点处死。采用HE染色、免疫组织化学技术动态观察大鼠海马区的组织病理改变,Bcl-2和Bax蛋白的表达情况,以及使用硫酸镁干预后对上述表达的影响。结果①Bcl-2蛋白的表达:假手术组大鼠海马区仅见极少量Bcl-2阳性细胞,着色淡。在伤后6小时即有大量的Bcl-2阳性细胞,随时间渐增,24小时达到高峰,3~7天逐渐减少。②Bax蛋白的表达:在DAI后大鼠海马区有大量Bax阳性细胞,在伤后6小时就有所增加,24小时显著增加,3天达到高峰。Bcl-2/Bax值在损伤后随时间逐渐上升。③硫酸镁组中,海马区的Bax表达与对照组相比有所减少,而Bcl-2相应增加,Bcl-2/Bax比值也是上调的,均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠脑弥漫性轴索损伤后,海马区神经元存在有迟发性细胞死亡即凋亡现象。Bax与Bcl-2参与细胞凋亡过程。硫酸镁可通过抑制Bax蛋白,上调Bcl-2蛋白,减少神经细胞凋亡,对促进神经细胞修复和功能重塑有益。  相似文献   

12.
GM_1对大鼠脑缺血再灌注后bcl-2、bax表达的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨神经节苷脂GM_1对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法:用线栓法制成大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞及再通模型,利用免疫组化,观察一侧MCA缺血30分钟,再灌注5小时后病变侧海马CA1区bcl-2、bax表达的情况以及GM_1对其表达的影响。结果:假手术对照组海马区CAI可见bcl-2及少量bax表达。缺血/再灌注后,该区bcl-2及bax表达增加(分别P<0.01),且以bax表达明显占优势,bax染色阳性细胞以小体积,核固缩的凋亡细胞为主。应用GM_1后bcl-2表达进一步增加(P<0.01),而bax蛋白水平变化不明显,bcl-2与bax蛋白比值增加,bax染色阳性细胞胞体趋于正常,但核仍大而圆。结论:GM_1确实可以通过调节脑局灶性缺血/再灌注后bcl-2、bax表达而发挥神经保护作用。  相似文献   

13.
司来吉兰对帕金森病小鼠黑质的神经保护作用及其评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨司来吉兰对PD小鼠黑质的神经保护作用并对其进行评价。方法:24只雄性C57BL小鼠被随机分成三组,即司来吉兰预处理组、模型组和对照组。分别给予司来吉兰+MPTP、MPTP和生理盐水,连续应用7天。取黑质分别行流式细胞学检查,分别测定黑质细胞凋亡率、bcl-2和bax蛋白表达的平均荧光强度以及黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化和透射电镜观察。21只雄性C57BL小鼠被随机分成司来吉兰预处理组、模型组和对照组。处理方法同前。7天后应用多巴胺转运蛋白(DAT)显像剂99Tcm-TRODAT-1对每组的纹状体DAT功能保留情况进行评价。结果:模型组黑质凋亡率高于司来吉兰预处理组和对照组(P<0.01,P<0.01),司来吉兰预处理组与对照组的凋亡率无差异(P>0.05)。与对照组比较,模型组bax高表达(P<0.01)而bcl-2低表达(P<0.01):与对照组比较,司来吉兰预处理组bax低表达(P<0.01)而bcl-2高表达(P<0.01)。司来吉兰预处理组和对照组小鼠的纹状体DAT功能无差异(P>0.05)。与对照组和司来吉兰组比较,模型组小鼠纹状体DAT功能明显降低(P<0.01,P<0.01)。结论:司来吉兰预处理对小鼠黑质产生神经保护作用。司来吉兰对MPTP处理小鼠黑质的保护作用机制之一是通过上调bcl-2基因和下调bax基因而实现的:新型DAT显像剂一99Tcm-TRODAT-1可用于PD的神经  相似文献   

14.
15.
目的 探讨西酞普兰对慢性应激大鼠海马CA1、CA3神经细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl相关蛋白(Bax)表达和凋亡的影响.方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、应激组(生理盐水灌胃)、处理1~3组[分别以不同剂量(1 mg·kg-1·d-1、4 nag·kg-1·d-1、8 mg·kg-1·d-1)氢溴酸西酞普兰灌胃],每组8只.采用强迫游泳制造慢性应激模型,用大鼠悬尾实验、力竭实验进行行为学观察,免疫组织化学检测Bel-2、Bax表达水平.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡.尼康图像分析软件测量分析Bcl-2、Bax阳性表达、凋亡阳性细胞数量及积分吸光度值.结果 应激组静止不动时间[(279±53)s]长于对照组[(182±35)s]及处理1~3组[(200±71)s,(159±59)s,(165±54)s];挣扎次数[(20±3)次]少于对照组[(24±3)次]及处理1~3组[(37±16)次,(32±10)次,(24±4)次];力竭时间[(38.3±5.1)min]长于对照组[(22.9±1.8)min]、短于处理1~3组[(54.4±2.9)min,(69.3±17.6)min,(46.4±4.0)min];差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).与对照组比较,应激组CA1、CA3神经细胞Bcl-2表达变弱、Bax表达增强、凋亡细胞增多,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).与应激组比较,处理1~3组Bcl-2表达增强、Bax表达变弱、凋亡细胞减少,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).处理组1~3组的部分Bcl-2/Bax表达、凋亡阳性细胞数量与对照组的差异有统计学意义(P<0.05),但IA值的差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 慢性应激可影响大鼠海马CAI、CA3神经细胞Bcl-2、Bax表达水平,促进细胞凋亡;西酞普兰可影响慢性应激大鼠海马CAI、CA3神经细胞Bcl-2、Bax表达水平,拈抗细胞凋亡.  相似文献   

16.
目的 研究人参总皂苷对脑外伤大鼠神经细胞凋亡的影响,探讨其抑制创伤性脑损伤(TBI)后继发性损伤的作用机制.方法 采用改良的Feeney自由落体法建立脑外伤模型,将Sprague-Dawley大鼠54只按照随机数字表法分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组(治疗组),每组18只.模型建立后24h处死大鼠,采用干湿重法测量脑水含量,光镜下观察尼氏染色海马细胞形态,凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法观察大脑皮质、海马神经细胞凋亡及凋亡基因bax、bcl-2、caspase-3的蛋白表达情况.结果 与脑外伤组比较,人参总皂苷治疗后的治疗组脑含水量明显减低,损伤侧海马病理学改变明显减轻,神经细胞凋亡减少,bcl-2的表达增高,bax、caspase-3的表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 人参总皂苷可以减轻脑外伤后继发性损伤,其机制可能是升高bcl-2的表达,抑制bax、caspase-3的表达,从而阻滞TBI后神经细胞凋亡.  相似文献   

17.
大鼠液压脑损伤后bcl-2和bax基因的表达分布   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察脑损伤后凋亡相关基因bcl-2、bax在脑组织中的表达特点。方法SD大鼠12只,随机分为假手术组(n=4)和液压打击脑损伤组(n=8)。采用侧方液压打击制作颅脑损伤模型,应用免疫组化和原位杂交法及计算机显微图像分析技术,观察SD大鼠脑损伤后12h脑内bcl-2、bax蛋白和mRNA阳性细胞的分布。结果侧方液压打击伤后,bcl-2、bax基因在损伤侧大脑皮质、海马表达明显增强,挫裂伤组织内血肿周边的bcl-2、bax基因表达亦明显增强,阳性细胞表达强度受打击能量和颅内血肿影响而呈梯度分布。结论大鼠侧方液压脑损伤后,bcl-2和bax基因表达受打击能量和颅内血肿的影响,由高到低逐渐递减。这一现象为认识脑损伤后迟发性神经元死亡提供了帮助。  相似文献   

18.
19.
背景:由于骨细胞是股骨头的主要功能细胞,因此股骨头中骨细胞的凋亡及影响凋亡的因子已经成为目前探讨缺血性股骨头坏死发病机制的研究热点。 目的:观察兔股骨头缺血坏死过程中凋亡调控基因bcl-2、bax 的表达变化,探讨股骨头缺血坏死的发病机制。 设计、时间及地点:动物观察试验,于2007-12/2008-09在遵义医学院珠海校区中心实验室完成。 材料:35只新西兰白兔随机分为对照组和实验组(缺血后3,6,12,24,48,96 h)共7组,每组5只。 方法:实验组采用开放手术中断兔股骨头血供致股骨头缺血坏死;对照组动物仅进行皮肤切开和肌肉分离至关节囊的手术。在缺血的不同时间段对股骨头内骨细胞以及Bcl-2、Bax两种蛋白进行测试及比较。 主要观察指标:应用苏木精-伊红染色,免疫组织化学(ABC法)来观测股骨头缺血后3,6,12,24,48,96 h股骨头内骨细胞陷窝变化及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化情况。 结果:缺血12 h内苏木精-伊红染色见骨细胞变化较少,48 h出现部分骨细胞和成骨细胞消失,96 h空骨陷窝出现百分比明显高于48 h和对照组的 (P < 0.01)。Bcl-2在缺血后3 h开始出现阳性表达,缺血后12 h出现高峰,然后缓慢下降;Bax在缺血后3 h开始出现阳性表达,高峰出现在缺血后24 h;bcl-2/bax在24 h最小,然后逐渐升高。 结论:创伤性股骨头缺血坏死过程中凋亡基因bcl-2、bax表达变化说明其参与了股骨头细胞凋亡及股骨头缺血坏死过程,结合bcl-2/bax比率变化显示bcl-2、bax在缺血性股骨头坏死中通过调控骨细胞凋亡起作用。  相似文献   

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